Коровье бешенство — особенности заболевания, методы лечения, способы заражения

Коровье бешенство и прионные болезни

Прионные болезни – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, этиологически связанных с особым инфекционным белком – прионом. Эти заболевания характеризуются тяжелым прогрессирующим течением и неизбежным смертельным исходом.

ГУ Научный центр неврологии РАМН

И.А. Завалишин, И.Е. Калёнова

Около 20 лет назад интерес к прионным болезням в мире резко усилился в связи с регистрацией нового, особо тяжелого и раннего варианта болезни Крейтцфельда-Якоба, который появился в период эпидемии так называемой губчатой энцефалопатии коров в Англии. Максимум заболеваемости животных – до 37 тысяч голов – пришелся на 1992 год. Всего за период с 1985 по 1996 год было поражено 170 тысяч голов скота. Кроме того, в этот же период, помимо коров, губчатая энцефалопатия была зарегистрирована у пяти видов антилоп Лондонского зоопарка, домашних кошек, других животных и коров за пределами Британии.

Весной 1996 года регистрация нового варианта ранее известной, но чрезвычайно редкой болезни Крейтцфельда-Якоба (частота встречаемости в мире 1 случай на 1 миллион человек в год) и связываемая с этим “болезнь коровьего бешенства” буквально потрясли экономические и политические круги Англии. Данный вариант болезни появился в 1995 году, отдельные случаи были зарегистрированы во Франции и Италии. Болезнь дебютировала в молодом возрасте, что нетипично для данного заболевания, известного с 1920-х годов, причем в процессе морфологического исследования мозга умерших больных были выявлены изменения, сходные с таковыми при губчатой энцефалопатии коров.

А теперь немного истории.

Впервые термин “спонгиозная (губкообразная, губчатая) энцефалопатия” был применен в 1957 году исландским ученым Б. Сигурдссоном при описании заболеваний овец на острове Исландия, которые отличались от всех известных заболеваний четырьмя признаками: необычно продолжительным (до нескольких лет) инкубационным периодом; медленно прогрессирующим (месяцы и годы) характером течения; необычностью поражения органов и тканей; неизбежным смертельным исходом. Б. Сигурдссон объединил такие заболевания под общим названием “медленные инфекции”.

Три года спустя впервые было описано куру – неизвестное ранее заболевание, встречающееся у дикарей с привычками ритуального каннибализма на острове Новая Гвинея, проявляющееся нарушением координации движений и дрожанием. Клиническая и патологоанатомическая симптоматика куру у людей была сходна с таковой при болезни овец, известной с 1700 года – скрепи. В 1966 году Гайдушеком на обезьянах (шимпанзе) была доказана инфекционная природа куру. В 1967 году исследователями были опубликовали данные, согласно которым в мозге зараженных вирусом куру шимпанзе были обнаружены: “губчатость” серого вещества головного мозга, увеличение числа вспомогательных клеток (астроглии), гибель нейронов в ряде отделов мозга.Эти морфологические признаки (с определенными вариациями) характерны для всех прионных болезней человека и животных.

В дальнейшем губкообразная энцефалопатия была обнаружена у людей, страдающих болезнью Крейтцфельда-Якоба, синдромом Герстманна-Штреусслера, фатальной семейной бессонницей. В конце прошлого столетия эксперты ВОЗ прогнозировали возможность значительной эпидемии нового варианта болезни Крейтцфельда-Якоба в ближайшие 10 лет. Но в последние 5 лет, к счастью, наметилась явная тенденция к снижению прироста заболевания.

К 2005 году, однако, зарегистрировано около 140 случаев нового варианта болезни Крейтцфельда-Якоба в Англии, Франции и Италии. Заболевание характеризуется более ранним, чем обычно, началом. Возраст больных варьировал от 16 до 40 лет, в начале заболевания в качестве клинических проявлений отмечены психические нарушения в виде тревоги, депрессии, изменений поведения, спустя недели и месяцы присоединялись неврологические нарушения. На поздних этапах, как и при других прионных болезнях, – нарушения памяти, деменция, могут быть мышечные подергивания, повышение мышечного тонуса; заболевание заканчивается смертельным исходом в течение 0,5-2 лет. В России данных о появлении нового варианта болезни Крейтцфель-да-Якоба нет, хотя обычная болезнь Крейтцфельда-Якоба с поздним началом симптомов встречается с той же частотой, что и в других странах.

Большую загадку и, соответственно, интерес представляет тот факт, что некоторые варианты прионных болезней могут иметь инфекционную природу (например, вызываются пересадкой твердой мозговой оболочки или применением экстрактов тканей, содержащих гормон роста и гонадотропин), другие – имеют наследственный характер, а третьи никак не связаны ни с наследственностью, ни с инфекционной передачей.

Читайте также:
Кислотность грунта Выращивание цитрусовых дома - личный опыт

Во всех случаях виновником заболеваний является собственный дефектный белок – прионный белок, который превращается в инфекционный аналог – прион. Прион как бы “заставляет” окружающие его нормальные молекулы прионного белка принимать патологическую форму, и этот процесс носит характер цепной реакции. По меткому выражению профессора Стэнли Прузинера, “доктор Джекил превращается в мистера Хайда”. Дефектный прионный белок обладает аномальными свойствами, он контагиозен и фатален для любых близлежащих нейронов.

Профессор С. Прузинер получил в 1997 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине за доказательство существования нового биологического инфекционного агента – приона, не содержащего ДНК или РНК, способного переносить информацию и преодолевать видовой барьер.

В настоящее время унифицированы диагностические критерии прионных болезней, ведется работа по их выявлению и изучению. Достижения молекулярной биологии последних лет дают надежду глубже понять причину болезни и механизмы патологической трансформации прионного белка и, главное, – найти эффективные средства для лечения этих смертельных заболеваний. Предварительные результаты экспериментальных исследований на клеточных культурах весьма обнадеживающи, и не исключено, что некоторые “антиприонные” соединения могут в ближайшие 5 лет стать объектом первых клинических испытаний.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба ( Коровье бешенство , Синдром кортико-стриоспинальной дегенерации , Спастический псевдосклероз )

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба — редко встречающееся дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с накоплением в нейронах патологического белка приона. Клинически болезнь Крейтцфельдта-Якоба проявляется слабоумием, пирамидными и экстрапирамидными нарушениями, миоклониями, симптомами поражения мозжечка и нарушением зрения. Диагноз болезни Крейтцфельдта-Якоба основывается на совокупности клинических симптомов, данных ЭЭГ, анализа цереброспинальной жидкости, МРТ и ПЭТ головного мозга, а также морфологического исследования образца тканей мозга, полученного в результате биопсии или посмертно. Эффективное лечение болезни Крейтцфельдта-Якоба пока не найдено. Заболевание имеет 100% летальный исход.

МКБ-10

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Общие сведения

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба очень редкое заболевание. Ранее в литературе указывалось, что частота его встречаемости примерно 1 случай на 1 млн. человек населения. Однако в 90-х годах прошлого века начали отмечаться случаи так называемого нового варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба, связанного с заражением от крупного рогатого скота и названного «коровьим бешенством». Только в Англии за 5 лет от этого заболевания умерло 86 человек. Наиболее распространена болезнь Крейтцфельдта-Якоба среди людей в возрасте 65-70 лет и старше. Однако в новом варианте болезнь Крейтцфельдта-Якоба зачастую поражает лиц молодого возраста. Относительно высокий уровень заболеваемости отмечается в Англии, Израиле, Чили и Словакии.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Причины

Установлено, что болезнь Крейтцфельдта-Якоба имеет инфекционный характер. Заражение может произойти при пересадке зараженных прионами тканей, через нейрохирургический инструмент и препараты крови, при введении некоторых гормональных препаратов (человеческого гонадотропина для лечения бесплодия и соматотропина для терапии гипопитуитаризма). Болезнь Крейтцфельдта-Якоба новой формы может развиваться после употребления в пищу мяса заболевших животных (коровы) или носителей инфекции (овец и коз).

В результате ряда исследований стало известно, что болезнь Крейтцфельдта-Якоба связана с проникновением в организм инфекционного белка — приона. В норме в клетках головного мозга человека содержится здоровый прион, имеющий несколько другое строение. Инфекционный прион, попадая в организм человека не разрушается, а с током крови поступает в головной мозг и откладывается на поверхности нейронов. Его взаимодействие с нормальными прионами мозговой клетки приводит к тому, что они изменяют свою структуру, постепенно трансформируясь в патогенную, подобную инфекционному приону, форму. Патогенные прионы образуют бляшки и приводят к гибели нейрона.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба имеет достаточно длительный инкубационный период, связанный с временем, необходимым для проникновения инфекционных прионов в мозговую ткань и патогенной трансформации здоровых прионов. Длительность инкубационного периода напрямую зависит от способа заражения. При инфицировании тканей головного мозга зараженным хирургическим инструментом болезнь Крейтцфельдта-Якоба развивается через 15-20 месяцев. При инфицировании через имплантированные в околомозговые структуры ткани (например, твердую мозговую оболочку, роговицу глаза) инкубационный период может длиться до 5,5 лет. При внутримышечном введении инфицированных лекарственных препаратов (например, гонадотропина, соматотропина, содержащих бычий тромбин гемостатиков) болезнь Крейтцфельдта-Якоба начинает проявляться спустя 12,5 лет.

Отмечаются также наследственные формы болезни Крейтцфельдта-Якоба, связанные с генетическими нарушениями, приводящими к образованию патологических прионов.

Читайте также:
Карантинные сорняки

Классификация

Практическая неврология классифицирует болезнь Крейтцфельдта-Якоба с учетом ее клинической формы. В соответствии с этим выделяют: подострую спонгиоформную энцефалопатию, отличающуюся быстрым течением и диффузным поражением мозговой коры; классическую (дискинетическую) форму, представляющую собой сочетание пирамидных и экстрапирамидных симптомов со слабоумием (деменцией); промежуточную форму болезни Крейтцфельдта — Якоба, характеризующуюся преобладанием мозжечковых и подкорковых расстройств; амиотрофическую форму, двигательные и речевые расстройства при которой напоминают клинику бокового амиотрофического склероза.

Различают также наблюдавшуюся ранее спорадическую форму заболевания и новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба («коровье бешенство»).

Симптомы болезни Крейтцфельдта-Якоба

В большинстве случаев болезнь Крейтцфельдта-Якоба характеризуется постепенным развитием, однако возможно подострое или острое начало. Примерно в 30% случаев болезнь Крейтцфельдта-Якоба начинается с продромальных симптомов: раздражительности, рассеянности, головных болей, нарушений сна, головокружения, ухудшения памяти, снижения зрения, безынициативности, снижения либидо, изменения поведенческих реакций. Возможно эпизодическое возникновение эйфории и/или беспричинного страха, отрывистые бредовые или галлюцинаторные переживания. Из неврологических нарушений в продромальном периоде наблюдаются: шаткость во время ходьбы, парестезии, расстройство высших функций коры головного мозга (алексия, акалькулия и пр.). Описаны несколько случаев, когда болезнь Крейтцфельдта-Якоба дебютировала с появления корковой слепоты.

В стадии развернутых клинических проявлений болезнь Крейтцфельдта-Якоба характеризуется прогрессирующим спастическим параличем (параплегией или гемиплегией), атаксией, эпилептическими припадками. Возникают экстрапирамидные нарушения: мышечная ригидность, атетоз, тремор. Практически у всех больных наблюдаются миоклонии — быстрые неритмичные сокращения отдельных мышц. Чаще всего отмечается миоклонус губы и века. Наблюдаются вторично генерализованные миоклонические приступы. Появляется и нарастает ярко выраженная деменция, сопровождающаяся нарушениями речи вплоть до ее полного распада. Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба отличается преобладанием психиатрической симптоматики и расстройств чувствительности. В 100% случаев он сопровождается мозжечковыми нарушениями, в то время как при спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба расстройства функции мозжечка наблюдаются лишь в 40% случаев.

В терминальной стадии болезнь Крейтцфельдта-Якоба характеризуется глубокой деменцией. Пациенты не контактны, находятся в состоянии прострации, утрачен контроль над функцией тазовых органов. Наблюдаются гиперкинезы, выраженные мышечные атрофии, нарушения глотания, пролежни. Возможна гипертермия и эпилептические приступы. Смерть наступает в коматозном состоянии на фоне децеребрационной ригидности и выраженной кахексии.

Диагностика

Клиническая диагностика заболевания основана на сочетании прогрессирующей в течение 2-х лет деменции, пирамидных и экстрапирамидных расстройств, миоклоний, мозжечковых расстройств и нарушений зрения. Для уточнения диагноза невролог назначает инструментальные методы обследования: электроэнцефалографию (ЭЭГ), ПЭТ и МРТ головного мозга, люмбальную пункцию. В сомнительных случаях для установления диагноза болезнь Крейтцфельдта-Якоба производят стереотаксическую биопсию головного мозга.

На ЭЭГ на фоне сниженной биоэлектрической активности у большинства больных наблюдаются периодические или псевдопериодические острые волны. Отмечается билатеральная, фокальная или генерализованная миоклоническая активность, которая в начальной стадии определяется у половины больных, а в терминальной стадии выявляется в 100% случаев спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба. Новый вариант заболевания часто протекает без существенных изменений ЭЭГ-паттерна.

При проведении МРТ головного мозга в Т2-режиме определяется так называемый «симптом медовых сот» – участки повышенного сигнала, исходящие от подкорковых ганглиев и таламуса. Зачастую выявляются признаки атрофических изменений мозжечка и коры головного мозга, расширение желудочков и боковых цистерн мозга. ПЭТ диагностирует зоны пониженного метаболизма, локализующиеся в подкорковых ядрах, полушариях мозжечка и коре мозга.

Люмбальная пункция в обязательном порядке проводится пациентам с подозрением на болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Она позволяет оценить давление ликвора и произвести исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие патологических изменений ликвора позволяет дифференцировать болезнь Крейтцфельдта-Якоба от многих других заболеваний ЦНС.

Наиболее достоверным методом диагностики является морфологическое исследование образцов мозговой ткани, которые могут быть получены прижизненно путем биопсии или при аутопсии после смерти пациента. Применение иммуноцитохимического метода позволяет обнаружить в исследуемом материале отложения патологического белка — приона.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику болезни Крейтцфельдта-Якоба необходимо проводить с лобно-височной деменцией, герпевирусным энцефалитом, болезнью Альцгеймера, мультиинфарктной деменцией (слабоумием, развивающимся после повторных ишемических и геморрагических инсультов), хроническим менингитом, арахноидитом, нормотензивной гидроцефалией, энцефалопатией Хашимото, сопровождающей некоторые случаи аутоиммунного тиреоидита, и др.

Лечение болезни Крейтцфельдта-Якоба

В современной медицине подходы к лечению болезни Крейтцфельдта-Якоба находятся в стадии активной разработки. Общепринятые противовирусные препараты, а также пассивная иммунизация и вакцинация людей и животных выявились неэффективными. Отмечено, что блокирующее действие на синтез патологических прионов в инфицированных нейронах оказывает Брефелдин А, а блокаторы кальциевых каналов продлевают жизнь инфицированных клеток. Обычно пациенты, имеющие болезнь Крейтцфельдта-Якоба, получают симптоматическое лечение. Оно направлено на купирование миоклонических приступов и экстрапирамидных нарушений, в связи с чем применяются антиэпилептические и противопаркинсонические лекарственные средства.

Читайте также:
Какой бассейн выбрать каркасный или надувной?

Прогноз болезни Крейтцфельдта-Якоба

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба является фатальным заболеванием. Продолжительность жизни большинства больных не превышает 1 год с момента начала клинических проявлений; а средняя длительность составляет 8 месяцев. Лишь 5-10% заболевших живут в течение 2 и более лет. Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба в среднем длится около 26 месяцев.

Коровье бешенство и прионные болезни

Прионные болезни – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, этиологически связанных с особым инфекционным белком – прионом. Эти заболевания характеризуются тяжелым прогрессирующим течением и неизбежным смертельным исходом.

Около 10 лет назад интерес к прионным болезням в мире резко усилился в связи с регистрацией нового, особо тяжелого и раннего варианта болезни Крейтцфельда-Якоба, который появился в период эпидемии так называемой губчатой энцефалопатии коров в Англии. Максимум заболеваемости животных – до 37 тысяч голов – пришелся на 1992 год. Всего за период с 1985 по 1996 год было поражено 170 тысяч голов скота. Кроме того, в этот же период, помимо коров, губчатая энцефалопатия была зарегистрирована у пяти видов антилоп Лондонского зоопарка, домашних кошек, других животных и коров за пределами Британии.

Весной 1996 года регистрация нового варианта ранее известной, но чрезвычайно редкой болезни Крейтцфельда-Якоба (частота встречаемости в мире 1 случай на 1 миллион человек в год) и связываемая с этим “болезнь коровьего бешенства” буквально потрясли экономические и политические круги Англии. Данный вариант болезни появился в 1995 году, отдельные случаи были зарегистрированы во Франции и Италии. Болезнь дебютировала в молодом возрасте, что нетипично для данного заболевания, известного с 1920-х годов, причем в процессе морфологического исследования мозга умерших больных были выявлены изменения, сходные с таковыми при губчатой энцефалопатии коров.

А теперь немного истории.
Впервые термин “спонгиозная (губкообразная, губчатая) энцефалопатия” был применен в 1957 году исландским ученым Б. Сигурдссоном при описании заболеваний овец на острове Исландия, которые отличались от всех известных заболеваний четырьмя признаками: необычно продолжительным (до нескольких лет) инкубационным периодом; медленно прогрессирующим (месяцы и годы) характером течения; необычностью поражения органов и тканей; неизбежным смертельным исходом. Б. Сигурдссон объединил такие заболевания под общим названием “медленные инфекции”.

Три года спустя впервые было описано куру – неизвестное ранее заболевание, встречающееся у дикарей с привычками ритуального каннибализма на острове Новая Гвинея, проявляющееся нарушением координации движений и дрожанием. Клиническая и патологоанатомическая симптоматика куру у людей была сходна с таковой при болезни овец, известной с 1700 года – скрепи. В 1966 году Гайдушеком на обезьянах (шимпанзе) была доказана инфекционная природа куру. В 1967 году исследователями были опубликовали данные, согласно которым в мозге зараженных вирусом куру шимпанзе были обнаружены: “губчатость” серого вещества головного мозга, увеличение числа вспомогательных клеток (астроглии), гибель нейронов в ряде отделов мозга.Эти морфологические признаки (с определенными вариациями) характерны для всех прионных болезней человека и животных.

В дальнейшем губкообразная энцефалопатия была обнаружена у людей, страдающих болезнью Крейтцфельда-Якоба, синдромом Герстманна-Штреусслера, фатальной семейной бессонницей. В конце прошлого столетия эксперты ВОЗ прогнозировали возможность значительной эпидемии нового варианта болезни Крейтцфельда-Якоба в ближайшие 10 лет. Но в последние 5 лет, к счастью, наметилась явная тенденция к снижению прироста заболевания.

К 2005 году, однако, зарегистрировано около 140 случаев нового варианта болезни Крейтцфельда-Якоба в Англии, Франции и Италии. Заболевание характеризуется более ранним, чем обычно, началом. Возраст больных варьировал от 16 до 40 лет, в начале заболевания в качестве клинических проявлений отмечены психические нарушения в виде тревоги, депрессии, изменений поведения, спустя недели и месяцы присоединялись неврологические нарушения. На поздних этапах, как и при других прионных болезнях, – нарушения памяти, деменция, могут быть мышечные подергивания, повышение мышечного тонуса; заболевание заканчивается смертельным исходом в течение 0,5-2 лет. В России данных о появлении нового варианта болезни Крейтцфель-да-Якоба нет, хотя обычная болезнь Крейтцфельда-Якоба с поздним началом симптомов встречается с той же частотой, что и в других странах.

Читайте также:
Лучшие сорта вегетативной петунии — описание и фото

Большую загадку и, соответственно, интерес представляет тот факт, что некоторые варианты прионных болезней могут иметь инфекционную природу (например, вызываются пересадкой твердой мозговой оболочки или применением экстрактов тканей, содержащих гормон роста и гонадотропин), другие – имеют наследственный характер, а третьи никак не связаны ни с наследственностью, ни с инфекционной передачей.

Во всех случаях виновником заболеваний является собственный дефектный белок – прионный белок, который превращается в инфекционный аналог – прион. Прион как бы “заставляет” окружающие его нормальные молекулы прионного белка принимать патологическую форму, и этот процесс носит характер цепной реакции. По меткому выражению профессора Стэнли Прузинера, “доктор Джекил превращается в мистера Хайда”. Дефектный прионный белок обладает аномальными свойствами, он контагиозен и фатален для любых близлежащих нейронов.

Профессор С. Прузинер получил в 1997 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине за доказательство существования нового биологического инфекционного агента – приона, не содержащего ДНК или РНК, способного переносить информацию и преодолевать видовой барьер.

В настоящее время унифицированы диагностические критерии прионных болезней, ведется работа по их выявлению и изучению. Достижения молекулярной биологии последних лет дают надежду глубже понять причину болезни и механизмы патологической трансформации прионного белка и, главное, – найти эффективные средства для лечения этих смертельных заболеваний. Предварительные результаты экспериментальных исследований на клеточных культурах весьма обнадеживающи, и не исключено, что некоторые “антиприонные” соединения могут в ближайшие 5 лет стать объектом первых клинических испытаний.

Коровье бешенство или губчатая энцефалопатия, болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Коровье бешенство – это заболевание, о котором наверняка слышали те, кто занимается фермерским хозяйством. Второе название этого заболевания – коровья губчатая энцефалопатия (BSE, КГЭ). Болезнь получила свое название из-за специфического влияния на организм животного, а именно – на нервную систему коровы.

Под воздействием вируса коровы ведут себя странно и теряют контроль над телом и поведением, например, не могут выйти на выгул или сориентироваться в пространстве. Зараженные животные иногда действуют настолько неадекватно, что напоминают душевнобольных.

Коровье бешенство является инфекционным заболеванием, вызываемым прионами – специфическими белками, способными изменять структуру нормальных белков и влияющих на мозг крупного рогатого скота.

В настоящее время ученые всего мира выясняют, можно ли считать прионы отдельной формой живых организмов. У человека прионы вызывают появление болезни Крейтцфельдта-Якоба. Второе название этого заболевания – трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия.

Причины развития губчатой энцефалопатии

Исследователи пока не уверены, что именно вызывает развитие губчатой энцефалопатии. По одному из предположений причина кроется в зараженных пищевых продуктах и кормах, используемых для питания коров. Возможно, некоторые комбинированные корма содержали останки коров, подвергнувшихся смерти от инфекции.

Под воздействием прионов во время развития коровьего бешенства происходят аномальные изменения в структуре мозга инфицированных коров и человека. У людей от заболевания прежде всего страдает кора большого мозга и спинной мозг, а также базальные ганглии. Аномальные белки прионы являются той частицей, которая, собственно, и вызывает, а затем передает инфекцию. В мозгу инфицированных коров можно увидеть характерные изменения. Инфекция приводит к образованию крошечных отверстий в тканях мозга, придает тканям губчатую структуру (это можно увидеть под микроскопом). Губчатая структура мозговой ткани вызывает медленные трансформации мозга коровы, в конечном счете затрагивая весь организм. Далее животное умирает.

Аномальные белки прионы обнаруживаются в головном мозге, спинном мозге, глазах (в сетчатке глаза) и других тканях нервной системы больных животных или людей. Кроме того, прионы могут быть найдены и за пределами нервной системы, например в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах. Низкие уровни прионов также могут содержаться в крови.

Читайте также:
Какое дерево зацветает раньше других

Прионы весьма устойчивы к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению, радиации и дезинфицирующим средствам, которые обычно убивают вирусы и бактерии. Даже правильное приготовление мяса инфицированных коровьим бешенством млекопитающих не является гарантией устранения риска заражения.

Поскольку в США и Великобритании коровье бешенство стало актуальной проблемой, власти стран разработали специальные правила, которые помогают предотвращать усугубление заболевания. В рамках этих правил мясо коров, умерших от коровьего бешенства, не поступало в продажу и утилизировалось, кроме того, все выявленные на фермах зараженные животные подвергались немедленному изъятию и убою. Однако примечательно и то, что корова, больная коровьим бешенством, не может заразить других коров.

Заражение коровьим бешенством

Как уже говорилось, у людей форма коровьего бешенства называется иначе, а именно – болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Человек может заразиться этим заболеванием, употребляя мясо зараженной коровы в пищу. Заболевание не заразно и не передается от человека к человеку, а лишь путем употребления зараженных пищевых продуктов. В США к настоящему времени было зарегистрировано три случая заболевания, но в Новой Гвинее, например, от болезни Крейтцфельдта-Якоба умирают члены малых этнических групп – аборигены племени форе. В этих племенах распространен ритуальный каннибализм, во время которого происходит заражение.

К губчатым энцефалопатическим заболеваниям относится болезнь Куру. В племенах заболевание называют «сглазом чужого шамана», поскольку первым отличительным его признаком является крупная дрожь. Аборигены верят, что эти симптомы – проявление порчи.

В Европе и США действует программа защиты потребителей, согласно которой мясо коров, умерших от коровьего бешенства, не поставляется в продажу. Существует также общенациональное правило на запрет употребления в пищу головного или спинного мозга рогатого скота. В этих частях тела обычно содержится рекордно высокое количество аномальных белков прионов, которые и вызывают болезнь. Кроме того, существует система тестирования коров на фермах и мясных производствах, позволяющая определить, заражено мясо или нет.

Коровье бешенство передается от человека к человеку крайне редко. Наиболее распространенные случаи – передача заболевания в племенах Новой Гвинеи при ритуальном каннибализме. Более «цивилизованный» метод передачи – это трансплантация инфицированной ткани. Донорские службы не принимают человеческую кровь от людей, проживавших на территории регионов, где были зафиксированы вспышки коровьего бешенства. В Великобритании было зафиксировано три случая передачи BSE, произошедших в результате переливания крови.

Интересный факт о коровьем бешенстве: молоко больной коровы не опасно для человека. Хотя молоко и является коровьим продуктом, даже при наличии губчатой энцефалопатии у животного, заразиться этой болезнью при употреблении молока и молочных продуктов нельзя. Однако употребление молочных продуктов и молока зараженных овец может являться причиной заболевания.

Наибольшей опасности человек подвергается, когда ест мясо больного животного. В таком случае в 90% случаев неминуемо развитие болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Симптомы болезни Крейтцфельдта-Якоба

Классические проявления болезни Крейтцфельдта-Якоба возникают, как правило, у пожилых людей или у больных, имеющих наследственные склонности мозга к заболеваниям, когда болезнь возникает спонтанно и без видимых причин. Коровье бешенство у людей имеет нетипичные клинические особенности, с явными психическими и сенсорными нарушениями. К ним относятся:

  • атаксия, длящаяся от нескольких недель до нескольких месяцев;
  • потеря памяти;
  • проявления слабоумия (нарушение речи, проблемы с памятью, забывчивость, подозрительность, агрессивность, депрессия);
  • миоклонус (краткие подергивания мышц, возникающие из-за активного сокращения).

Энцефалограмма у больных так же отображает признаки нарушения функции мозга.

После того, как произошло заражение, наступает инкубационный период, который обычно длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Когда уровень прионов в мозгу достигает критического уровня, у больного проявляются такие симптомы, как депрессия, трудности при ходьбе. Фактически пациент начинает страдать от быстро прогрессирующей деменции (старческого слабоумия).

Лечение болезни Крейтцфельдта-Якоба

Лечение трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии в основном заключается в снятии симптомов деменции или их облегчении. К сожалению, все прионовые заболевания вызывают необратимые мозговые нарушения и в конечном итоге приводят к летальному исходу. Врач может направить больного к специалистам в области неврологии или инфекционных заболеваний, однако лечение обычно не устраняет причину заболевания, а лишь ослабляет тяжелые симптомы. Если у больных возникают припадки, врач назначает наркосодержащие медицинские препараты для облегчения состояний. Такие препараты отпускаются строго по рецепту, самостоятельно их приобрести нельзя.

Читайте также:
Как ухаживать за орхидеей дома — норма полива и условия выращивания

В настоящее время эффективных способов лечения болезни Крейтцфельдта-Якоба не существует. Прогрессия от начала симптомов до постановки конечного диагноза может быть очень быстрой. В среднем между первыми симптомами и постановкой диагноза проходит около 8 месяцев. Работа над экспериментальной вакциной продолжается, специалисты надеются найти способ предотвращения или замедления действия прионов на человеческий мозг и мозг животных.

Профилактика коровьего бешенства

За последние десятилетия частота случаев коровьего бешенства значительно сократилась. В первую очередь из-за принятых мер по сокращению заболевания, а также растущей информированности населения.

Единственным способом, полностью исключающим заражение коровьим бешенством, является отказ от употребления говядины и говяжьих субпродуктов, а также мяса другого крупного рогатого скота – овец, коз, баранов и т.д.

Важно! Молоко овец и молочные продукты, изготовленные из него, могут являться причиной заболевания.

В 1997 году FDA запретила использование животного белка в производстве кормов для животных, крупного рогатого скота и других копытных животных (известных как жвачные). Центры контроля и профилактики заболеваний (CDC) ввели систему наблюдения за вспышками коровьего бешенства, кроме того, периодически выполняют выборочное тестирование (скрининг) продукции американских ферм и скотобоен, идущей на реализацию.

Коровье бешенство: особенности заболевания, методы лечения, способы заражения

Даже спустя более 100 лет после начала изучения болезни, называемой коровьим бешенством, ученые не смогли разработать от нее действенное лекарство. Хотя определить возбудителя все-таки удалось. Данным вопросом вплотную занимались немецкие ученые Якоб и Крейтцфельдт. В дальнейшем коровье бешенство, затронувшее человеческий организм, обрело официальное название именно по их фамилиям – болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Коровье бешенство

О болезни

Коровье бешенство еще называют губчатой энцефалопатией. Её родина – Англия. Она является инфекционной и долгое время на слуху у заводчиков, фермеров и держателей личных подсобных хозяйств. Данное название заболевание получило по последствиям, которое оно оказывает на организм КРС, а в первую очередь, на центральную нервную систему.

Под влиянием инфекции, животные:

  • начинают вести себя странно;
  • не способны управлять своим организмом;
  • перестают контролировать поведение;
  • теряют ориентацию на местности и в окружающем пространстве.

Важно! Зачастую внешние проявления болезни у коров напоминают поведение душевнобольных людей.

Прион как источник бешенства

Во время подробного изучения болезни специалисты смогли выделить источник бешенства – некий белок прион, который вызывает генную мутацию в организме. Ученые выяснили, что источником приона выступают представители крупного рогатого скота.

Развитие бешенства

Но оказалось, что для развития бешенства не нужны никакие внешние носители. Исследователи выдвинули версию о том, что болезнь способна возникать неожиданно, не имея на то причин. Кроме того, они уверены в том, что болезнь прогрессирует, появляются новые виды, новые симптомы и последствия.

Доказано существование приона в человеческом организме, однако он имеет другое строение. Попадая из внешней среды в кровь человека, прион достигает головного мозга. После скрещивания с человеческими прионами структура белка меняется. Вновь образовавшийся прион формирует бляшки на нейронах, что приводит к их гибели.

Кроме головного мозга, прионы у заражённой особи могут располагаться в спинном мозге, частях глаз, а также в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и даже в крови.

Никакие антибактериальные препараты, радиационные и ультрафиолетовые лучи не способны убить прион. Не страшны ему и высокие температуры, поэтому термообработка мяса заражённой бешенством коровы не гарантирует того, что оно безопасно для приема в пищу человеком. Установлено, что для истребления приона-возбудителя нужна температура более 1000 градусов.

Причины заболевания бешенством

Существуют некоторые разработки, которые указывают на предполагаемые причины развития данного заболевания. Но до настоящего времени уверенности в данных предположениях у ученых нет.

Одна из версий предполагает, что инфекцией коровы могут заразиться через корма, которые предназначены для их вскармливания. В них могли содержаться зараженные клетки и микрочастицы коровьих инфицированных тел.

Достигая мозга коров, прионы вызывают изменения, характеризующиеся появлением мелких отверстий в тканях головного мозга, что придает им губчатую структуру. Данное явление можно рассмотреть под микроскопом.

Читайте также:
Польза и вред авокадо, нормы употребления для женщин и мужчин, свойства и состав

Далее изменения в мозговых отделах влияют на организм в целом, провоцируя впоследствии смерть животного.

Важно! Другая причина заболевания кроется в наследственной предрасположенности. В организме животного или человека накапливаются аномальные прионы (неправильно развитые). С возрастом они разрушают структуру мозга.

Причины заболевания бешенством

Диагностика коровьего бешенства

Для диагностирования и подтверждения диагноза «губчатая энцефалопатия» у мертвых коров берут срез с конкретных частей мозга. Исследовать мозг живых особей не представляется возможным. Под микроскопом определяется наличие или отсутствие отверстий, появляющихся в случае поражения болезнью.

Также из полученного материала выделяют прионные белки. Изучение их структуры позволяет определить наличие заболевания. Если молекулы приона склеены между собой, связаны тончайшими нитями, это означает, что животное погибло именно от бешенства.

Современная наука разработала инновационный иммунологический метод выявления коровьего бешенства. Специальные антитела совмещают с прионами и наблюдают. Если антитела начинают взаимодействовать с белками головного мозга коровы, это значит, что инфекция присутствует в организме животного. При отрицательной реакции на взаимодействие антител и белков, диагноз «коровье бешенство» считается неподтвержденным.

Российские методы диагностики

С 1998 года в Россию (г. Владимир) было доставлено ультрасовременное дорогостоящее оборудование. Оно предназначалось для выявления инфекции по мозговым срезам.

В настоящее время в лабораторию в город Владимир привозят образцы срезов из разных регионов России. На анализ одного образца требуется более 2 недель.

Есть сведения, что за последние годы для изучения в лабораторию поступило около 1000 срезов для исследования, но ни в одном из них заражённых прионов не было обнаружено.

Диагностика коровьего бешенства

Меры предосторожности

Россией принят ряд мер, направленных на предотвращение заражения КРС бешенством:

  1. Исключение наличия возбудителя болезни в импортном мясе, кормах для скота и кормовых добавках. Но определить наличие инфекции в мясе невозможно, поэтому данная мера подразумевает положительное либо отрицательное решение по ввозу в страну мяса из-за границы.
  2. Ветеринарный контроль за качеством продуктов на пропускных пунктах в Россию. Но так как их 291, то сделать это тоже довольно трудно.
  3. Запрет на ввоз мяса коров и баранов на территорию России из Англии, Швейцарии, Франции и некоторых стран Западной Европы.
  4. Ограничение на ввоз в Россию из стран Западной Европы КРС для разведения.

Вообще, для человека, желающего обезопасить себя от заражения коровьим бешенством, существует только один способ – полный отказ от мяса парнокопытных животных. Это касается и мясосодержащих блюд – гамбургеров, различных полуфабрикатов и др.

Заражение коровьим бешенством

Несмотря на обширное распространение инфекции среди КРС, заражение коров друг от друга практически исключено. Ученые уверяют, что болезнь возникает в организме животных спонтанно. А вот человек заразиться от коровы вполне может, употребляя в пищу продукты от заражённых особей.

В странах Соединенных Штатов и Великобритании данная болезнь очень распространена и представляет собой большую угрозу. Поэтому власти предусмотрели ряд мер, которые предполагают развитие вспышек заболевания и уменьшение числа инфицированных.

Одно из таких правил обязывает владельцев пускать больных коров на убой, а мясо утилизировать (обычно его сжигают на огне). Иногда представители специальных служб прибегают к насильному изъятию инфицированного скота и его убою. Данные меры препятствуют попаданию в продажу заражённых продуктов, а значит и инфицированию людей.

Заражение коровьем бешенством

Способы заражения бешенством

Форма бешенства, развивающаяся в организме человека названа болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Исследования этих ученых показали, что путей инфицирования коровьим бешенством может быть несколько:

  1. Во время переливания крови.
  2. При использовании хирургических инструментов, которые не были обработаны должным образом. На них могли остаться частички зараженных клеток.
  3. Во время пересадки инфицированных тканей КРС.
  4. При использовании в пищу говядины, мяса коз, овец, не прошедшего качественную тепловую обработку.

Человек не может заразиться от других людей. Это может произойти лишь в случае употребления мяса больных бешенством коров в качестве еды. Хотя такие случаи известны и зафиксированы в Новой Гвинее. Там от болезни Крейтцфельдта-Якоба умирают аборигены. Происходит это из-за того, что небольшие племена периодически проводят ритуалы, связанные с каннибализмом. Поедая части человеческого тела, люди заражаются смертельной болезнью.

Читайте также:
Листья огурцов на краях засыхают — основные причины заболеваний и их устранение своими руками

Симптомы заболевания у человека

Чаще всего, болезнь Крейтцфельдта-Якоба поражает людей престарелого возраста, людей, склонных к заболеваниям мозга. В последнее время отмечены факты проявления коровьего бешенства у людей среднего возраста.

Можно выделить три основных стадии развития коровьего бешенства у человека.

Симптомы коровьего бешенства у человека

Начальная

Изначально коровье бешенство проявляется у людей в виде таких признаков:

  • головокружения и боли в голове;
  • рассеянное внимание, раздражительность;
  • нарушение сна;
  • падение остроты зрения;
  • плохое настроение;
  • нежелание действовать;
  • снижение уровня памяти;
  • снижение сексуального влечения;
  • появление галлюцинаций;
  • несвязная, бессмысленная речь;
  • нарушение координации движений.

Вторая стадия

По мере развития заболевания симптомы усиливаются и приобретают более серьёзный характер:

  • паралич конечностей;
  • дрожь в теле;
  • невозможность управления мышцами и телом;
  • приступы эпилепсии;
  • деменция;
  • психические отклонения;
  • нарушения речи.

Термальная стадия

Данный этап развития заболевания зачастую приводит к смерти человека.

Симптомы этой стадии:

  • нарушение функции глотания;
  • паралич всего тела;
  • невозможность управлять телом;
  • состояние прострации;
  • кома.

Кома у человека от коровьего бешенства

Диагностика заболевания у людей

У людей срезы тканей для анализа проводят с гланд или с помощью спинномозговой жидкости. Но для точности поставленного диагноза важны и другие исследования. В первую очередь уточняется район проживания человека, предшествующие контакты с КРС, полный перечень симптомов и жалоб.

Кроме опроса, к пациенту применяют такие виды исследования:

  1. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ).
  2. Исследование головного мозга (компьютерная томография).
  3. Магнитно-резонансная томография (МРТ).
  4. Забор спинномозговой жидкости для исследования.
  5. Биопсия головного мозга.

В среднем, между появлением начальных признаков болезни и установлением верного диагноза может пройти примерно год.

Лечение коровьего бешенства

При всестороннем изучении губчатой энцефалопатии, лекарство, способное избавить людей и животных от мук и смерти, до сих пор не разработано. Впрочем, как и не установлена точная причина развития заболевания в живых организмах.

Лечение коровьего бешенства

Ученые пробовали способствовать выработке иммунитета у КРС и человека к коровьему бешенству, но данные попытки успехом не увенчались. Препараты, предназначенные для уничтожения вирусов, тоже не принесли желаемых результатов.

В настоящее время при обнаружении признаков коровьего бешенства применяется лишь симптоматическое лечение. К нему относится прием препаратов для снятия судорожного синдрома и против эпилепсии.

Изучение и поиск эффективного лекарства от коровьего бешенства продолжается по сей день. Но единственное, чего смогли достичь специалисты – уменьшить скорость разрушения и гибели инфицированных клеток.

Факты о губчатой энцефалопатии

Коровье бешенство является очень серьёзным заболеванием как для КРС, так и для человека.

Стоит выделить несколько примечательных фактов об этом заболевании, которые не должны оставаться без внимания:

  • Болезнь не заразная. Корова не может заразиться от других представителей парнокопытных, а человек не способен заразиться от других людей.
  • Молоко заражённой коровы пригодно для употребления в пищу человеком, так как не содержит поражённые прионы. А вот молоко, полученное, от овец опасно и способно вызвать губчатую энцефалопатию.
  • Поражение мозга болезнью происходит таким образом, что при детальном изучении он становится похож на губку, откуда болезнь и получила свое название.

В последнее время случаи заболевания губчатой энцефалопатией значительно сократились. На данную статистику повлияли принятые государством меры предосторожности ввоза в страну заражённых продуктов и живого скота, а также распространение доступной информации о заболевании среди населения. Значительную роль сыграл запрет на использование животного белка при изготовлении кормов для скота.

Коровье бешенство как фактор развития деменции у человека

Виктория Доронина («Троицкий вариант» №6, 2020)

В разгар пандемии коронавируса европейцы не раз и не два поругают китайцев: мол, если бы те не ели всякую экзотику, то опасный вирус не перепрыгнул бы к нам от летучих мышей. А затем скажут: мы, европейцы, не такие. На право считаться самой высокой цивилизацией мира могли бы претендовать британцы, если бы не одно но. Знаете ли вы, почему граждане Туманного Альбиона, родившиеся и жившие в UK до 1996 года, не могут быть донорами крови в Европе?

Как известно, Британия — родина капитализма. Сначала жители королевства начали строить паровые машины, потом стали машинами ткать одежду. Скорость производства выросла, стоимость продукта упала. В том же духе и остатки сельского хозяйства во второй половине ХХ века перевели на промышленную основу: максимум дохода, минимум непродуктивных отходов.

Читайте также:
Монтаж и установка мансардных окон своими руками — технология работ

В число которых входили кости крупного рогатого скота. С них догадались счищать остатки мяса и доставать костный мозг. Всё это измельчать и продавать как «мясо механической обвалки». Сами кости сушить и перемалывать на костную муку, которую скармливали тем же коровам, а также добавляли в корм для домашних животных.

В тех самых шахтах, из которых первые, пока стационарные паровые машины выкачивали воду, канареек использовали для определения метана — газа без запаха и цвета. Канарейки умирали первыми, давая возможность шахтерам убежать. В конце XX века роль канареек стали играть коты. И сначала один кот, потом второй погибли от непонятной болезни — поначалу они ходили заплетающимися ногами, кружились на месте и наконец умирали.

Подобная болезнь нервной системы — почесуха овец (когда овцы начинали расчесывать себе бока до крови) — известна у этих парных млекопитающих еще с середины XVIII века, но в 1990-х у котов она была обнаружена впервые. Поскольку было известно, что почесуха овец людям не передается, Министерство сельского хозяйства Великобритании рекомендовало не обращать на нее внимания, и британская говядина считалась абсолютно безопасной.

Хотя к концу 1990-х Маргарет Тэтчер уже давно не была премьер-министром, в нашем рассказе мы не можем обойтись без упоминания ее имени. Дело в том, что после Второй мировой войны в Британии был принят закон о школьном питании, который гласил, что в школьных обедах должно содержаться 50% необходимых детям калорий. В 70-е это было уже 30%, а потом Тэтчер и вовсе убрала этот минимум. Во времена ее правления государство выделяло всё меньше денег на школьные обеды (бесплатные для самых бедных детей). И теперь мы уже знаем, куда пошла костная мука больных коров и кто регулярно питался «мясом механической обвалки» — дети.

Первые случаи «коровьего бешенства» у людей были зафиксированы в 1996 году [1]. Симптомы включали депрессию, тревожность, галлюцинации. Симптомы быстро прогрессировали до проблем с координацией движений и речи. Затем наступала деменция, судороги и смерть. В среднем болезнь длилась 14 месяцев, средний возраст заболевших был 28 лет.

Отметим, что у людей похожее заболевание — болезнь Крейтцфельдта — Якоба — наблюдалось и раньше. Известно, что оно поражает людей в возрасте старше 50 и является генетическим. Другое подобное заболевание, куру, обнаружили у аборигенов Новой Гвинеи, у тех был обычай есть мозг умерших родственников. Итак, спонтанную природу болезни Крейтцфельдта — Якоба никто не отрицал, но каков же механизм ее передачи?

Исследователь куру Стенли Прузинер (Stanley B. Prusiner, американский профессор неврологии и биохимии, лауреат Нобелевской премии 1997 года) предположил, что болезнь передается без участия нуклеиновых кислот, только через белок. Ему долго не верили, поскольку «центральная догма молекулярной биологии» Фрэнсиса Крика гласила, что информация может передаваться к белкам только от нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). В данном случае после долгих лет дебатов «догма» модифицировалась в формулу «белок → белок».

Почесуха овец, «коровье бешенство» и куру относятся к прионным заболеваниям (напомним, что «прион — это белок с аномальной третичной структурой, способный катализировать конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный»). В этих случаях один белок, рецептор нервной системы PrPSс, переходит из нормальной, растворимой формы в неправильную (прион), которая складывается в длинные нити.

Мозг коровы под микроскопом («Троицкий вариант» №6, 2020)

Мозг коровы под микроскопом. Видны белые пятна, образовавшиеся на месте ткани, разрушенной накоплением прионов. Изображение: доктор Ал Дженни — Public Health Image Library, APHIS, aphis.usda.gov

Нити не способны выполнять функцию белка, но приводят к развитию симптомов болезни. Более того, от нитей отрываются кусочки, способные переводить нормальный белок в ненормальный. «Коровье бешенство», которое пересекло видовой барьер, показало, что заражение прионами возможно.

Читайте также:
Когда проходит крестный ход на пасху 2020 года: какого числа и во сколько начинается и заканчивается по всей России, сообщили священники

Как обычно, после появления первых случаев заболевания его развитие проецировали в бесконечность, но с 2005 года наметился явный тренд к падению числа случаев, которых никогда не было слишком много — десятки.

С тех пор Британия, наученная горьким опытом, отказалась от использования костной муки и «мяса механической обвалки». Казалось бы, можно спать спокойно. Но осталось целых три проблемы: маленькая, побольше и совсем большая.

Маленькая состоится в том, что в критической точке белка PrP есть два варианта аминокислоты — валин и метионин. Все заболевшие «коровьим» бешенством имели сочетание валин / метионин. У аборигенов сочетание аминокислот другое, и развитие болезни у них занимало 50 лет. Неизвестно, сколько людей, бывших детей, получавших те самые школьные обеды и покупавших непрожаренные бургеры в «Макдоналдсе», заболеют «коровьим бешенством» в пожилом возрасте. Но вряд ли этот всплеск будет заметен на фоне цунами деменции [2].

Проблема побольше вызвана тем, что прион передается не только через мясо, но и через клетки крови [3]. Именно поэтому британцам запрещено сдавать кровь в Европе, есть ограничения и в самой Британии. Каннибализма среди британцев не замечено, но поскольку люди с еще не диагностированным заболеванием сдавали кровь, потенциально они могут появиться у любого, кому в 1980–1990-е переливали кровь в Британии. Исследования удаленных аппендиксов показали, что один из 2000 британцев имеет в своих организмах накопления прионной формы PrP [4].

И самая большая проблема, обнаруженная в ходе исследования «коровьего бешенства», описывается так: поскольку в прионах нет нуклеиновой кислоты, они не убиваются методами обычной хирургической стерилизации, «переживая» автоклавирование. Неизвестно, сколько людей несут в себе скрытую прионную инфекцию и сколько из них передали ее в больнице.

И наконец, появляются данные о том, что нейродегенеративные заболевания, болезнь Альцгеймера и Паркинсона, в которых наблюдаются похожие на прионы скопления белка, также заразны [5].

Теперь, если вам предложат попробовать что-то экзотическое — например, мозги белок, лучше откажитесь, вы ведь уже знаете, что прионы пересекают видовые барьеры. В США зарегистрировано несколько случаев заражения прионами после поедания мозгов белок [6]. Впрочем, лосятину тоже есть не стоит, так как среди североамериканских лосей и оленей гуляет особо заразный тип приона, передающийся им через слюну [7].

Получается, что там, где дело касается безопасной еды, британцы оказались ничем не лучше китайцев, хотя их подвела не традиция, а наоборот, технический прогресс. И, увы, никто не может поручиться, что новые заболевания, связанные со стремлением человека расширить свое меню нашими меньшими собратьями, не появятся и в России.

Литература
1. Creutzfeldt-Jakob Disease Fact Sheet (National Institute of Neurological Disorders and Stroke).
2. Abigail B. Diack, Mark W. Head, Sandra McCutcheon, Aileen Boyle, Richard Knight, et. al.. (2014). Variant CJD // Prion. 8, 286–295.
3. Alexander H. Peden, Mark W. Head, L. Ritchie Diane, E Bell Jeanne, W Ironside James. (2004). Preclinical vCJD after blood transfusion in a PRNP codon 129 heterozygous patient // The Lancet. 364, 527–529.
4. Abigail B. Diack, Robert G. Will, Jean C. Manson. (2017). Public health risks from subclinical variant CJD // PLoS Pathog. 13, e1006642.
5. Alison Abbott. (2016) The red-hot debate about transmissible Alzheimer’s // Nature. News feature.
6. Joseph R. Berger, Erick Weisman, Beverly Weisman (1997) Creutzfeldt-Jakob Disease and eating squirrel brains // The Lancet. 350, 907, 9078, P642.
7. Richard F. Marsh, Anthony E. Kincaid, Richard A. Bessen, Jason C. Bartz (2016) Interspecies Transmission of Chronic Wasting Disease Prions to Squirrel Monkeys (Saimiri sciureus) // Journal of Virology. 79 (21), 13794–13796.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: