Лечение и профилактика аскаридоза у свиней

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Опасность аскаридоза у свиней, лечение и профилактика заболевания

Среди распространенных инвазионных болезней сельскохозяйственных животных фигурирует аскаридоз. Данный недуг наносит существенные убытки животноводческому предприятию. Чтобы их избежать, необходимо своевременно поставить диагноз и заняться лечением поголовья.

Как заражаются животные

Самый распространенный способ заражения — это поглощение корма или воды, в котором находятся яйца паразитов. При нехватке минеральных компонентов животные начинают есть землю на выгульном участке, и здесь также могут находиться яйца. Заражение молодняка, находящегося на подсосе, происходит при контакте с сосками свиноматки.

Болезнь распространяется и через дождевых червей, которые являются промежуточными хозяевами (в них развиваются личинки), переносить паразитов могут и различные виды насекомых.

Находясь в почвенном слое, яйца аскарид остаются жизнеспособными на протяжении 2,5-10 лет, что вызывает определенные трудности с их уничтожением. Гибель паразита возможна при температуре ниже 30° С, но не мгновенно (должно пройти не менее 24 часов). Обработка кипятком уничтожает половину аскарид.

Плохое питание молодняка, отсутствие ряда необходимых витаминов также приводит к массовому заражению поголовья. Антисанитарные условия в помещениях для животных способствуют распространению аскаридоза. Наилучшими профилактическими мерами против инвазии служат сбалансированный рацион и проведение ежедневных уборок.

Важный момент. Заражение возникает на тех фермах, где пренебрегают поддержанием чистоты в помещениях. Большую роль здесь играет место постройки свинарника, поскольку расположение комплекса в низине тоже может стать причиной появления аскаридоза, чему способствует излишняя сырость.

Как диагностируется заболевание

Современная ветеринария предлагает несколько вариантов выявления данного недуга у животных, здесь могут воспользоваться:

• методом Фюллеборна;
• флотационным способом;
• методом Бермана-Орлова (исследование кала животных);
• иммунологическими способами (забор аллергических и серологических проб);
• методом Дарлинга.

Симптоматика

Если говорить о взрослом поголовье, то выявить заражение по каким-либо признакам практически невозможно. О наличии аскаридоза могут свидетельствовать некоторые нарушения в работе пищеварительной системы. А вот у молодняка все протекает более наглядно. Существуют два типа аскаридоза: острый и хронический.

В первом случае наблюдаются следующие признаки:

• наличие пневмонии;
• аллергические проявления;
• появления судорог;
• скрежет зубами;
• дрожь мышц в области живота и конечностей;
• трудности с передвижением;
• наличие кашля и учащенного дыхания;
• повышается температура до 41,5°С;
• молодняк прячется в подстилочных материалах;
• появление сыпи на кожных покровах, которая менее чем через неделю сменяется струпьями.

Данная симптоматика может проявляться на протяжении 7-14 суток. У поросят подсосной группы наблюдается рвота, слюнотечение, сильная одышка. В некоторых случаях могут быть судороги. При кормежке или после приема пищи животное издает визг, падает на пол в судороге. В это время можно наблюдать учащенное дыхание, покраснение кожных покровов и увеличение зрачков. Длительность приступа — около 2-х минут, но такие припадки очень сильно выматывают организм поросят, в результате чего появляется вялость и шаткость походки.

Хронический аскаридоз имеет следующие признаки:

• пониженный аппетит;
• наличие поносов или запоров;
• истощение.

Как лечить медикаментозно

Если анализы на наличие аскарид дали положительные результаты, то ветеринарный врач назначает лечение или дегельминтизацию поголовья. Здесь пользуются следующими лекарственными средствами: пиперазином и его солями, гексагидратом, фенбантелом, нильфермом, левамизолом и т.д.

Лекарственные средства смешивают с влажными кормом и раздают свиньям согласно инструкции и рекомендации ветеринарного врача:

1. Курс должен быть единовременным для группы особей.
2. Группа не должна состоять более чем из сотни свиней.
3. Животных распределяют по возрастным показателям и индивидуальной массе.
4. Приготовленное лекарственное средство вместе с пищей раздают по кормовым емкостям.
5. Если кто-то отказывается есть или не съедает весь объем полностью, то таких свиней дегельминтизируют в индивидуальном порядке.
6. Спустя 12 суток берут анализы и повторно их исследуют; если будет необходимость, животным дают лекарство повторно.
7. Прежде чем перевести свиней в общее стадо, необходимо еще раз провести обследование, и, если средства не дали результата, все повторить.
8. Пока идет лечение группа должна содержаться в помещении или на выгульном дворе. Обязательно наличие сплошного бетонированного пола. Все инвентарные инструменты, помещение, выгульная площадка должны регулярно обрабатываться щелочным раствором в горячем виде. Овощные культуры, предназначенные для скармливания, необходимо обрабатывать термическим способом.

Полезный совет. При проведении лечения необходимо сократить общую норму на ½ или на 1/3. Рекомендуется добавить молоко или сыворотку, а также снизить количество питьевой воды.

Народные способы

Существует ряд методов, доказавших свою эффективность временем при борьбе с аскаридозом:

• Чеснок нужно измельчить и добавить в привычные корма для животных. Расчет количества производится исходя из того, что на 1 кг массы свиньи требуется 1 грамм измельченного чеснока.
• Молодняк лечат порошком пижмы. Подсвинку, имеющему вес не больше 30 кг, дают 1 чайную ложку данного средства, порошок замешивают в корм 1 раз в день. Более крупным особям дают 1 столовую ложку средства, также смешанную с кормом.
• Пижма с чесноком в равных пропорциях также дают свой результат. Смесь разводят в молоке и добавляют в корма. Лечение длится 14 дней, корма с добавкой дают дважды в день.

Среди народных средств используются следующе растения:

• красный и белый клевер;
• хвоя;
• люпин и свекольная ботва, превращенные в силос;
• мука люпинная;
• сырая тыква или отвар из ее семян;
• огуречный, помидорный или капустный рассол.

Что нужно знать о профилактике

Чтобы не допустить развития данного заболевания, необходима постановка новоприбывшего поголовья в условия карантина на 30 суток. При этом обязательно проводится исследование на выявление паразитов. Если результат положительный, нужно провести дегельминтизацию нового поголовья.

Сама профилактика заключается в следующем:

• ежедневная уборка помещений с целью удаления отходов жизнедеятельности свиней;
• ежедневное мытье кормовых и питьевых емкостей, инвентарных инструментов, станков для индивидуального содержания с использованием кальцинированной соды;
• обязательное проведение регулярных ветеринарных обследований, соблюдение сроков дегельминтизации на ферме;
• содержание свиноматок с потомством с соблюдением всех санитарных норм;
• распахивание выгульных угодий с наступлением осени;
• строгое соблюдение принципов кормления;
• раздельное содержание молодых и взрослых животных.

Стоит знать. Если выявлен аскаридоз, то использование отходов жизнедеятельности животных (навоза) как средство удобрения строжайше запрещено. Такие отходы закладывают в заранее подготовленную яму, заливают горючей жидкостью и сжигают.

Использование мясной продукции

Мясо свиньи, зараженной аскаридозом, не должно употребляться человеком в пищу. Такая продукция содержит личинки паразита в большом количестве.

Какую опасность представляют аскариды

По мере взросления у животных возникает устойчивость к заражению паразитами данного вида. Именно молодняк наиболее подвержен аскаридозу, в группе риска находятся поросята-отъемыши и подсвинки от 90 до 150-дневного возраста. Паразиты могут нанести следующий вред животным:

• во время миграции личинки травмируют мелкие сосуды, ткани, органы, что приводит к кровоизлияниям и воспалительным процессам;
• поселившиеся в организме свиней паразиты выделяют продукты своей жизнедеятельности. В результате возникает интоксикация и нарушение обменных процессов;
• у взрослых особей повреждается слизистая оболочка кишечника;
• при наличии большого количества аскарид может возникнуть непроходимость кишечника, которая заканчивается разрывом;
• сильное заражение приводит к аскаридозной пневмонии.

Приглашаем вступить в наш Дзен-канал и группу во Вконтакте или Одноклассниках, где публикуются новые статьи, а также новости для садоводов и животноводов.

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2020

АСКАРИДОЗ СВИНЕЙ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке “Файлы работы” в формате PDF

Аскаридоз свиней – широко распространенное гельминтозное заболевание свиней на фермах колхозов и совхозов страны.

Возбудитель вида Ascaris suum – крупная веретенообразная трематода. Длина самцов от 10 до 25 см, самок 20–40 см. Аскарисы свиней – геогельминты, но они имеют резервуарных хозяев – дождевые черви. При температуре 24-26°C и наличии влаги за 21-28 суток в яйце развивается инвазионная личинка. Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании яиц или поедании дождевых червей, в кишечнике которых может накопиться значительное количество яиц и личинок аскарисов. После аскаридного типа миграции личинки снова заглатываются и в кишечнике достигают половой зрелости за 1,5 – 2,5 мес. Продолжительность жизни аскарисов – 4-10 мес.

Различают легочную и кишечную формы болезни.

Легочная (начальная) форма заболевания проявляется симптомами бронхопневмонии (кашель, учащенное дыхание, повышение температуры тела) и нервных расстройств (судороги, нарушение координации). В этот период в фекалиях инвазированных поросят отсутствуют яйца возбудителя, поэтому данная форма аскаридоза часто остается латентной.

Кишечная форма характеризуется хроническим течением. Паразитирующие в тонких кишках свиней молодые и половозрелые аскариды нарушают моторную и секреторную функции органов пищеварения (диарея часто сменяется запором), вызывают первые нарушения (повышенная возбудимость, скрежетание зубами, судорожное сокращение мышц). Подсвинки, больные аскаридозом, отстают в росте, худеют, иногда даже погибают.

Диагноз ставится комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, лабораторных исследований и при вскрытии.

Для прижизненной диагностики аскаридоза широко используют метод Фюллеборна, реже методы флотации, а также метод Дарлинга, при этом фекалии должны быть взяты из прямой кишки.

Существует аллергический метод диагностики аскаридоза свиней, с помощью антигена, приготовленного из свежих аскарид. Его вводят внутрикожно в области уха. При положительной реакции через 5 мин на месте введения появляется темно-красный ободок, не исчезающий в течение часа.

Посмертный диагноз устанавливают на основании вскрытия трупов свиней и обнаружения аскарид. При исследовании кусочков пораженных легких по методу Бермана – Орлова можно выявить личинок аскарид. Последних обнаруживают в теле дождевых червей – резервуарных хозяев этой нематоды[1].

Препараты пиперазина: эффективны, но на сегодняшний день не

доступны для продажи.

Имидазоттиазолы: Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг, 2 раза в

течение 2 дней. Препарат дают утром, вместе с кормом.

Бинзимидазолы: Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2 % гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг утром и вечером с кормом (двукратно).

Авермектины: Ивомек-премикс с 0,6% концентрацией действующего вещества назначается с кормом в дозе 0, 333 мг на 1 т корма в течение 7 сут [1,3].

Профилактика: Во всех неблагополучных по аскаридозу свиней хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации с учетом технологии содержания свиней, специализации и в зависимости от климато географических условий.

В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах свиноматок дегельминтизируют за месяц до массового опороса, перед переводом в лагеря и осенью – перед постановкой на стойло.

Молодняк с профилактической целью дегельминтизируют с мая по декабрь по схеме: первый раз – в 35-40-дневном возрасте, второй – в 50-60-дневном и третий-в 80 – дневном; с декабря по май по схеме: первый раз – в 50-55-дневном возрасте, второй – в 90-дневном.

В откормочных хозяйствах проводят копрологическое обследование свиней, поступивших на откорм, в период профилактического карантина и при необходимости – дегельминтизацию [2].

В свинарниках и выгульных двориках проводят механическую очистку и тщательную дезинвазию 2 раза в год: весной – после выхода в лагеря и осенью – перед загоном в зимние помещения. Для этого применяют 5% раствор едкого натра или калия (экспозиция 6 часов); 10-20%-ную взвесь свежегашеной извести (экспозиция 3 часа).

В хозяйствах всех типов, в соляриях, на выгульных двориках и площадках полы делают с твердым покрытием. Не следует выпасать свиней на территории ферм. Маток и поросят выпасают на отдельных пастбищах, которые с осени перепахивают и засевают травами. Навоз убирают ежедневно, вывозят в навозохранилища и подвергают биотермической стерилизации.

В хозяйствах целесообразно с мая по сентябрь организовывать смену выпасных участков с таким расчетом, чтобы на одном участке летом свиней выпасали не более 10 дней в году. Ранней весной и осенью срок пастьбы на участках удлиняют от 15 до 30 дней. На всех свинофермах и в лагерях оборудуют гигиенично содержащиеся уборные, недоступные для подхода к ним животных. На лето выгульные дворики, свинарники, как правило, закрываются [3].

Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных [ТЕКСТ]: учеб. пособие для студ. вузов по спец. 111201 «Ветеринария»/ М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков – Москва: Колос, 2008. – 810с.

Резниченко, Л.В. Инвазионные заболевания, передающиеся человеку через мясо и рыбу, ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя: учебное пособие / Л.В. Резниченко, С.Н. Водяницкая, С.Б. Носков, Н.А. Денисова. – Санкт-Петербург: Лань, 2016. – 80 с.

Тетерин, В.И. Диагностика гельминтозов животных : учебное пособие / В.И. Тетерин, И.А. Кравченко. — Санкт-Петербург : Лань, 2020. — 160 с.

Аскаридоз свиней

Аскаридоз у свиней – это часто встречающееся заболевание, вызываемое круглыми червями аскаридами. Хотя аскаридоз не относят к особо опасным болезням, он способен снизить показатели производительности хозяйства на 20-30%.

• 1 Характеристика аскаридоза
  • 1.1 Возбудитель
    • 1.1.1 Жизненный цикл
    • 3.1 Острый аскаридоз
    • 3.2 Хроническая форма

    Характеристика аскаридоза

    Аскаридоз свиней вызывается аскаридой Ascaris suum пз сем. Ascaridae, чаще паразитирующей в тощей кишке, не сколько реже в подвздошной и 12-перстной кишках. Аскаридоз — один из самых распространенных гельминтозов свиней на фермах колхозов и совхозов страны.

    

    Особенно часто им поражается молодняк свиней в областях с умеренным климатом (Белоруссия, Молдавия, Украина, центральные области РСФСР и др.). Он регистрируется и в специализированных свиноводческих хозяйствах пр ленного типа.

    Это заболевание причиняет свиноводству большой экономический ущерб. Он складывается из задержки в росте и развитии поросят, снижения до 30% продуктивности подсвинков, перерасхода корма, к также падежа молодняка.

    Возбудитель

    Возбудитель аскаридоза-Ascaris suum-крупные розовато-белого цвета веретенообразные нематоды, паразитирующие в тонком отделе кишечника.

    Внешне аскарида напоминает обыкновенного червя. Это веретенообразный, красновато-желтый гельминт, диаметром 0,2-0,6 см, в длину достигающий 10-35 см. Самцы мельче самок и отличаются от них крючкообразно загнутым к брюшному отделу хвостом. У самок хвостовой отдел конусовидный, выпрямленный. Рот аскарид снабжен тремя губами с зубчатыми краями. Тело покрыто эластичной кожистой оболочкой-кутикулой.

    Читайте также:

    Яйца не восприимчивы к дезинфекции, но разрушаются под воздействием прямых солнечных лучей и при высыхании.

    В 5% растворе фенола яйца разрушаются через 30 часов, в 1% растворе йода через 26 часов. Эффективны горячие, не менее 70 °C, 3% щелочные растворы, и известь в ходе гашения. В почве, навозе яйца остаются жизнеспособными до 5 лет.

    Жизненный цикл

    Аскариды развиваются без участия промежуточного хозяина. В организме поросят развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200тыс. яиц которые с фекалиями выделяются наружу, где при благоприятных условиях (температуре 24-26°С и влаге) в течении 21-28 суток в яйце развиваются личинки до инвазионной стадии.

    Яйца аскарид не боятся низких температур. Пережив морозы, с установлением теплой погоды личинка «оживает» и начинает развиваться.

    Свиньи заражаются аскаридиозом в свинарниках,на выгульных двориках, пастбищах где заглатывают инвазионные яйца аскарид вместе с загрязненными кормами и водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в слизистую оболочку кишечника и с током крови по воротной вене попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие.

    Из правого предсердия личинки попадают в легкие, в мельчайшие капиляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, откашливаются и со слизью попадают в ротовую полость, где снова поросенком заглатываются. Попав в кишечник, они вырастают в течение 1,5-2,5 месяца до половозрелых гельминтов. Продолжительность жизни нематод в кишечнике поросенка в среднем равна 4-10 месяцев.

    Патогенез

    

    Половозрелые аскариды наносят механические повреждения . Скапливаясь в большом количестве в кишечнике, они могут вызвать закупорку или даже разрыв его. Отмечены случаи, когда аскариды заползали желчный проток печени. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают токсическое влияние на организм поросят, в результате чего развиваются анемия, различные нарушения обмена веществ, истощение, задержка в росте и развитии. Выделяемые токсины, действуя на центральную нервную систему, вызывают у животных возбуждение, параличи, тетанические и клонические судороги. Влажность, мухи и плохое питание провоцируют вспышку аскаридоза у свиней.

    Личинки более патогенны, чем половозрелые аскариды Патогенное влияние их складывается и механического воздействия, сенсибилизации организма и инокуляции патогенной микрофлоры. По пути своей миграции личинки разрушают ткани, в том числе мелкие кровеносные сосуды, отчего происходят кровоизлияния. Продукты обмена и распада мигрирующих личинок при их гибели сенсибилизируют организм свиней, вызывая аллергическое состояние у животных.

    Внедряясь в стенку кишечника, личинки травмируют слизистую оболочку, открывая ворота бактериям и вирусам. Миграция личинок в печени сопровождается нарушением целостности печеночных клеток с последующим некрозом последних. В легких личинки, продвигаясь по капиллярам в альвеолы, разрывают сосуды. Вследствие этих нарушений развивается аскаридозная миграционная пневмония в первые дни после заражения. В крови развивается эозинофилия, максимально выраженная на 15— 18 день после заражения.

    Пути инфицирования

    Заразиться гельминтами свинья может в том случае, если в хозяйстве уже есть больное животное, которое содержалось в том же помещении, или при непосредственном с ним контакте. Главный путь инфицирования – через органы пищеварения.

    

    Свиньи могут заразиться аскаридозом на пастбище

    Источником заражения могут быть:

    • Взрослые животные, не прошедшие дегельминтизацию;
    • Зараженный корм, грязные поилки, навоз;
    • Для поросят – вымя свиноматки при кормлении;
    • Прогулочные загоны, где выгуливались инфицированные свиньи;
    • При отсутствии минеральных добавок в корме поросята могут поедать землю, которая инфицирована.

    В неблагополучных хозяйствах заражение аскаридозом у поросят может достигать 98%. При этом наблюдается большой процент отхода, т. к. у молодняка отсутствует напряженный иммунитет – не происходит выработка антител к заболеванию.

    Аскаридоз

    Аскаридоз (Ascaridosis) -хроническое гельминтозное заболевание свиней, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata распространенное преимущественно среди молодняка 2-6-месячного возраста. Возбудитель локализуется в тонком отделе кишечника и в виде исключения в желчных ходах печени. Встречается повсеместно, кроме Крайнего Севера, причиняя свиноводству значительный экономический ущерб.

    Этиология. Возбудитель аскаридоза-Ascaris suum-крупные розовато-белого цвета веретенообразные нематоды, паразитирующие в тонком отделе кишечника. Длина самцов 10-25 см, самок 20-40см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубцами по краям. У самцов две короткие равной величины 1,8-2мм длиной спикулы, свыше 50 пар преанальных и 5 пар постанальных сосочков. Яйца овальные, темно-коричневого цвета, длина их 0,05-0,075мм, ширина 0,04-0,5мм покрыты очень тонкой крупнобугристой оболочкой. В свежевыделенном яйце одна зародышевая клетка.

    Биология возбудителя. Аскариды развиваются без участия промежуточного хозяина. В организме поросят развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200тыс. яиц которые с фекалиями выделяются наружу, где при благоприятных условиях (температуре 24-26°С и влаге) в течении 21-28 суток в яйце развиваются личинки до инвазионной стадии.

    Свиньи заражаются аскаридиозом в свинарниках,на выгульных двориках, пастбищах где заглатывают инвазионные яйца аскарид вместе с загрязненными кормами и водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в слизистую оболочку кишечника и с током крови по воротной вене попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Из правого предсердия личинки попадают в легкие, в мельчайшие капиляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, откашливаются и со слизью попадают в ротовую полость, где снова поросенком заглатываются. Попав в кишечник, они вырастают в течение 1,5-2,5 месяца до половозрелых гельминтов. Продолжительность жизни нематод в кишечнике поросенка в среднем равна 4-10 месяцев.

    Эпизоотологическая характеристика. Источник инвазии — зараженные аскаридозом свиньи. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой загрязненных яйцами аскарид. Заражение поросят происходит при слизывании с сосков и вымени свиноматки инвазированных яиц, а также при поедание корма содержащего яйца аскарид. Наиболее восприимчив к аскаридозу молодняк отъемного возраста. Массовое распространение аскаридоза связано с поеданием свиньями (при минеральной недостаточности) почвы, зараженной яйцами аскарид. Способствует распространению аскаридоза размещение в сельскохозяйственных предприятиях свинарников и летних лагерей на песчаных почвах, в низинах; сырость, неплотные полы в свинарниках, антисанитарное состояние свинарников.

    Установлена роль дождевых червей в распространение аскаридоза. Земляные черви заглатывают яйца аскарид, в их кишечнике из яйца выходит личинка. Дождевые черви служат резервуаром инвазии. Личинки аскарид сохраняются в организме мух, личинок жуков и других насекомых. Яйца аскарид весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. В песчаной и супесчаной почве они сохраняются до 2,5 лет.

    Патогенез. Патогенез при аскаридозе свиней тесно связан с самой биологией развития паразита. Во время миграции личинок аскарид по пути – кишечник-печень — сердце – легкие — кишечник происходит механическое травмирование мелких сосудов, а также органов и тканей, вызывая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки во время миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, при этом частично погибают. Все это является антигенным фактором и у животных развивается аллергия. Сами половозрелые аскариды, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, приводя иногда при большом количестве аскарид к закупорке или даже разрыву стенки кишечника. Иногда аскариды у свиней заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. При интенсивном заражении мигрирующие личинки вызывают у поросят аскаридозную пневмонию. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают на организм свиней аллергическое и токсическое действие. В результате происходит нарушение обмена веществ, работы центральной нервной системы, которые приводят к парезам, возникновению тетанических и клонических судорог.

    Иммунитет. Устойчивость к заражению аскаридозом у поросят повышается с возрастом. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечается в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Специфические иммунные тела сохраняются в организме животных до 90-100 дня.

    Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена.

    Клиническая картина. В зависимости от стадии развития паразита в организме инвазированного животного принято различать острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскаридоз.

    Острый аскаридоз. При остром течении аскаридоза у больных поросят отмечают симптомы бронхопневмонии и аллергии, нервные расстройства (парезы, судороги), у больных поросят отмечаем скрежет зубами, дрожь мышц конечностей, живота, нарушена координация движений. У больных поросят сначала появляется сухой, затем влажный кашель, учащенное дыхание. Температура тела выше нормы. Больные аскаридозом поросята зарываются в подстилку. У отдельных поросят на коже могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, в дальнейшем через 5-6 суток на их месте образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета.

    Хронический аскаридоз. У больных поросят отмечают пониженный аппетит. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (понос, запор). В итоге поросята худеют и становятся заморышами.

    У свиноматок и хряков симптомы болезни присущие аскаридозу не проявляются, хотя обслуживающий персонал может отмечать у них частые случаи нарушения функции органов пищеварения, что может служить для специалистов поводом для подозрения на аскаридоз свиней.

    Патологоанатомические изменения.

    При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения регистрируем в печени в виде ее белопятнистости, а в легких в виде кровоизлияний и пневмонических очагов.

    В первые дни после заражения легкие имеют пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. При более позднем процессе легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе у отдельных поросят из-за большого скопления аскарид в кишечнике возможны случаи закупорки кишечника клубком аскарид, а иногда и разрыв стенки кишечника.

    В тонком кишечнике регистрируем явления катарального энтерита и атрофию кишечной стенки. Трупы павших от аскаридиоза поросят истощены, у отдельных павших животных могут быть отеки подкожной клетчатки, а у свиней сыпь на коже.

    Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики –исследование фекалий методами Фюллеборна, Калантарян или Дарлинга. Одновременно при постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки болезни. Существует аллергический метод диагностики аскаридоза свиней с помощью антигена, приготовленного из свежих аскарид, который вводят внутрикожно в области уха. При положительной реакции через 5 мин на месте введения появляется багрово-красный ободок, не исчезающий в течение часа.

    Посмертно аскаридоз диагносцируется по нахождению аскарид в тонком кишечника. При исследовании кусочков пораженных легких и печени по методу Бермана выявляют личинки аскарид.

    Лечение.

    Для дегельминтизации свиней при аскаридозе применяют соли пиперазина, нильферм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и другие.

    Из препаратов пиперазина используют гексагидрат пиперазина и его соли — адипинат, фосфат, сульфат. Препараты пиперазина назначают 2 раза в день (в утреннее и вечернее кормление) в смеси с кормом, групповым методом, без предварительной голодной диеты. Разовые дозы молодняку массой 50кг-0,3г/кг, свиньям массой свыше 50кг-15г на животное. Необходимое количество препарата отвешивают на всю группу свиней и смешивают сначала с небольшим количеством, а затем с остальной частью корма, предназначенного для разового кормления. В день дегельминтизации разовую норму корма уменьшают в два раза или на 1/3. Корма для молодняка сдабривают молоком, молочной сывороткой, мясным бульоном и т.п. Если применяют сухие корма, пиперазин смешивают с однодневной порцией корма, уменьшенной наполовину. Дачу воды до и после дегельминтизации ограничивают, слабительные средства не назначают.

    Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют отдельно небольшими группами (не более 30 животных).

    Используют также лечебные комбикорма с солями пиперазина (15 кг на 1 т корма) в дозе 40г/кг, но не более 2кг на свинью и скармливают в течение одного дня вместо обычного корма в сухом, увлажненном или запаренном виде.

    Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята и назначают в дозе 10мг/кг по действующему веществу двухкратно — утром и вечером с кормом.

    Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10мг/кг по действующему веществу с кормом.

    Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5мг/кг по действующему веществу два дня подряд.

    Пирантелтартрат (пирител) – лекарственная форма содержащая 12,5% действующего вещества и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мг/кг по действующему веществу двухкратно с кормом.

    Ивомек-примекс с 0,6%-ной концентрацией по действующему веществу назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 суток, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскаридозе.

    Нильферм применяют в дозе 7мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром.

    Пигран (гранулы гексагидрата пиперазин). Назначается поросятам с кормом- в дозе 5мг/кг или по 250 мг по действующему веществу двухкратно с интервалом -24 часа.

    Профилактика и меры борьбы.

    Во всех неблагополучных по аскаридозу свиней хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации с учетом технологии содержания свиней, специализации и в зависимости от климато — географиических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах свиноматок дегельминтизируют за месяц до массового опороса, перед переводом в лагеря и осенью – перед постановкой на стойло. Молодняк с профилактической целью дегельминтизируют по декабрь по схеме: первый раз — в 35-40-дневном возрасте, второй -в 50-60-дневном и третий- в 80-дневном; с декабря по май по схеме: первый раз- в 50-55-дневном возрасте, второй- в 90-дневном.

    В откормочных хозяйствах проводят копрологическое обследование свиней, поступивших на откорм, в период профилактического карантина и при необходимости – дегельминтизацию. После этих мероприятий осуществляют дезинвазию свинарников-маточников перед каждым туром опороса, в откормочных свинарниках — в период перегруппировки свиней или пред загрузкой станков, но не позднее одного месяца после дегельминтизации поросят. Для дезинвазии помещений применяют горячий зольный щелок, горячий(70-80°С) 5% раствор едкого натра или кали (экспозиция 6 часов); 10-20%-ную взвесь свежегашеной извести, 10%-ную горячую(70-80°С) водную эмульсию ксилонафта (экспозиция 3 часа).

    В хозяйствах всех типов, в соляриях, на выгульных двориках и площадках полы делают с твердым покрытием. Не следует выпасать свиней на территории ферм. Маток и поросят выпасают на отдельных пастбищах, которые с осени перепахивают и засевают травами. Навоз убирают ежедневно, вывозят в навозохранилища и подвергают биотермической стерилизации.

    В хозяйствах целесообразно с мая по сентябрь организовывать смену выпасных участков с таким расчетом, чтобы на одном участке летом свиней выпасали не более 10 дней в году. Ранней весной и осенью срок пастьбы на участках удлиняют от 15 до 30 дней. На всех свинофермах и в лагерях оборудуют гигиенично содержащиеся уборные, недоступные для подхода к ним животных. На лето выгульные дворики, свинарники, как правило, закрываются. В свинарниках и выгульных двориках проводят механическую очистку и тщательную дезинвазию 2 раза в год: весной — после выхода в лагеря и осенью — перед загоном в зимние помещения.

    Аскаридоз

    Аскаридоз – глистное заболевание, этиологическими агентами которого выступают круглые черви – аскариды, паразитирующие в тонкой кишке человека. Ранняя фаза аскаридоза протекает с явлениями общего недомогания, лихорадкой, кожной сыпью, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, сухим кашлем. В хронической фазе на первый план выходят симптомы поражения ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, диарея, боли в животе. С целью выявления аскаридоза проводятся серологические реакции, исследование кала на яйца гельминтов. Терапия аскаридоза осуществляется противоглистными препаратами (вермокс, декарис, пирантел); дополнительно назначаются антигистаминные, ферментные препараты, пробиотики.

    МКБ-10

    

    Общие сведения

    Аскаридоз – кишечный нематодоз, вызываемый аскаридой человеческой (Ascaris lumbricoides). Аскаридоз является широко распространенным антропонозным гельминтозом, уступающим по частоте только энтеробиозу. Заболевание встречается повсеместно, в различных климатических широтах (за исключением зон вечной мерзлоты и сухих пустынь); чаще поражает детей (65%). По сведениям ВОЗ, аскаридозом заражено около 1 млрд. людей на планете; среди населения регионов с теплым и влажным климатом аскаридоз выявляется в 30-90% случаев. Ввиду высокой восприимчивости населения и возможного риска развития тяжелых, в т. ч. хирургических осложнений, аскаридоз является предметом повышенного внимания инфекциологии, паразитологии, педиатрии.

    

    Причины аскаридоза

    Возбудитель аскаридоза – Ascaris lumbricoides (аскарида) принадлежит к классу круглых червей. Аскариды имеют вытянутую веретенообразную форму, желтовато-розовый цвет. Гельминты являются раздельнополыми: длина самки аскариды составляет 20-40 см, самца – 15-25 см, ширина – 4-6 мм. Ежедневно половозрелая особь аскариды способна откладывать более 200 тыс. неинвазионных яиц, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В почве, при благоприятных температурно-влажностных условиях в течение 12-14 дней происходит созревание яиц до инвазионной стадии, т. е. до состояния, способного вызывать заболевание.

    Потенциальным источником распространения аскаридоза выступает зараженный гельминтами человек. Инвазия реализуется посредством фекально-орального механизма, алиментарным путем. Это означает, что выделенные во внешнюю среду и созревшие в почве до инвазионной стадии яйца попадают в организм нового хозяина через рот с немытых рук, предметов обихода, а также при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод, фруктов и т. д. при несоблюдении мер гигиены. Заболеваемости аскаридозом в большей мере подвержены дети, рабочие очистных сооружений, сельскохозяйственные работники, садоводы и др. Сезон повышенной опасности заражения длится с весны по осень.

    Дальнейшее развитие аскарид происходит в организме хозяина, где проходят ранняя (миграционная) и поздняя (кишечная) фазы аскаридоза. В ЖКТ человека, а именно в тонкой кишке, из яиц выходят личинки аскариды, которые проникают в венозные сосуды, с током крови попадают в воротную вену и далее по кровеносным сосудам – в капиллярную сеть легких. Там личинки проникают в альвеолы, поднимаются в просвет бронхов, трахеи и глотки. Вместе с бронхиальным секретом и слюной они заглатываются и вновь возвращаются в тонкую кишку, где из них развиваются половозрелые особи. Полный цикл превращения инвазионного яйца в половозрелую аскариду составляет около 2,5-3 месяцев.

    В раннюю фазу аскаридоза происходит сенсибилизация организма продуктами метаболизма личинок, а также механическая травматизация тканей кишечника, печени, сосудов, бронхолегочной системы. В позднюю фазу аскаридоза в большей степени выражено токсическое влияние на организм продуктов жизнедеятельности и распада взрослых аскарид, травмы тонкой кишки, нарушение всасывания питательных веществ, подавление иммунитета.

    Симптомы аскаридоза

    Клиническая симптоматика аскаридоза разнообразна и зависит от массивности инвазии, возраста больных, фазы заболевания. В фазу миграции личинок может развиваться аллергический, инфекционно-токсический, печеночный и легочный синдром. Этот этап аскаридоза у детей нередко протекает бессимптомно.

    Аллергические проявления характеризуются везикулярными или уртикарными высыпаниями на туловище, кистях или стопах, сильным зудом. Инфекционно-токсический синдром при аскаридозе сопровождается фебрильной лихорадкой, слабостью, недомоганием, потливостью, лимфаденопатией. Признаками печеночного синдрома могут служить увеличение печени и селезенки, умеренная болезненность в правом подреберье, повышение активности печеночных ферментов и пр. Практически во всех случаях в миграционную фазу аскаридоза развивается бронхолегочной синдром (эозинофильная пневмония, синдром Лёффлера). Он протекает с сухим или влажным кашлем, одышкой, болями в груди, хрипами в легких. Нередко на этом фоне развивается экссудативный плеврит. При исследовании плеврального выпота, полученного в результате торакоцентеза, в большом количестве обнаруживаются эозинофилы, редко – личинки аскарид.

    Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза характеризуется развитием 2-х клинических синдромов – гастроинтестинального и астеновегетативного. Со стороны ЖКТ в этот период отмечается снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, боли в животе, диарея, запоры, вздутие живота, потеря веса. Токсическое воздействие на нервную систему может проявляться слабостью, нарушением сна, снижением памяти (у детей – задержкой психомоторного развития), явлениями менингизма, эпилептиформными судорогами.

    Массивная глистная инвазия способна вызывать осложнения: так, при миграции аскарид в желчные и панкреатические протоки может развиваться механическая желтуха, гнойный холангит, множественные абсцессы печени, острый панкреатит, аппендицит, перитонит. Возможно развитие механической обструкции дыхательных путей гельминтами, приводящей к острой аскаридозной асфиксии. У детей аскаридоз чаще всего отягощается кишечной непроходимостью. Аскаридоз у беременных способствует тяжелому токсикозу, задержке развития плода, осложненному течению родов и послеродового периода.

    Диагностика

    Заподозрить наличие аскаридоза у ребенка или взрослого позволяют жалобы на необъяснимую и упорную температуру, кашель, кожные высыпания, расстройства пищеварения, похудение, нервозность. Распознать глистную инвазию в ранней фазе помогает выявление антител в сыворотке крови с помощью иммуно-ферментного анализа и реакции латекс-агглютинации. Изменения в общем анализе крови характеризуются эозинофилией, повышенной СОЭ, небольшим лейкоцитозом, анемией. При проведении рентгенографии легких у больных с бронхолегочным синдромом обнаруживаются так называемые «летучие инфильтраты Лёффлера» – очаги инфильтрации, меняющие свое положение вместе с мигрирующей личинкой. При микроскопическом исследовании мокроты могут обнаруживаться личинки аскарид.

    В хроническую фазу основным методом диагностики аскаридоза служит исследование кала на яйца гельминтов. Однако таким способом выявить инвазию можно только спустя 3 месяца после заражения. Учитывая вероятность паразитирования только самцов, а также неполовозрелых самок или старых особей, яйца гельминтов в фекалиях могут отсутствовать: в этом случае проводится диагностическая дегельминтизация. При рентгенографии тонкого кишечника на фоне контрастной массы можно увидеть аскарид в виде светлых лент или клубков, расположенных в просвете кишки.

    В ранней фазе аскаридоз необходимо отличать от пневмонии, туберкулеза, рака легких. В хроническую фазу дифференциальная диагностика, в первую очередь, требуется с дуоденитом, энтеритом, холециститом и другими заболеваниями пищеварительной системы.

    Лечение аскаридоза

    Лечение аскаридоза проводится под контролем инфекциониста (детского инфекциониста или педиатра) и складывается из организационно-режимных мероприятий, дегельминтизации, диспансерного наблюдения и профилактики повторного заражения. Общие рекомендации касаются, главным образом, соблюдения диеты с повышенным содержанием витаминов, животных белков и ограничением углеводов.

    Медикаментозная терапия проводится противогельминтными препаратами, из которых в раннюю фазу аскаридоза назначаются тиабендзол или мебендазол, а в кишечную – левомизол, пирантел и др. Для снижения аллергизации одновременно с противогельминтными препаратами рекомендуется короткий курс приема антигистаминных средств. С целью нормализации пищеварительной функции используются ферменты (панкреатин). Коррекция микрофлоры кишечника проводится с помощью пробиотических препаратов. Контроль эффективности противогельминтной терапии осуществляется через 2 недели и 1 месяц после курса лечения трехкратно. За переболевшим аскаридозом пациентом устанавливается диспансерное наблюдение сроком на 3 года с ежегодной копроовоскопией.

    Прогноз и профилактика

    Профилактика аскаридоза должна быть направлена на своевременное выявление и дегельминтизацию больных, гигиеническое воспитание детей, повышение уровня санитарной культуры среди взрослых. Избежать заражения аскаридозом поможет соблюдение элементарных норм гигиены: мытье рук перед едой, после улицы, посещения туалета; тщательное промывание под проточной водой ягод, фруктов, овощей перед подачей на стол. При неосложненном течении аскаридоза прогноз благоприятный. В случае отсутствия повторной инвазии примерно через год происходит самоизлечение вследствие естественной гибели аскарид. Осложнения развиваются сравнительно редко, главным образом, у детей и у ослабленных пациентов.

    Похожие записи:

    1. Мясо сальные породы свиней
    2. Мясные сальные беконные мясосальные породы свиней
    3. Озимый чеснок для Подмосковья: лучшие новые сорта для дачи и поля
    4. Кожные заболевания у свиней и их лечение