Парагрипп-3 крупного рогатого скота : возбудитель, симптомы и лечение, профилактика

Симптомы парагриппа-3, лечение и профилактика крупного рогатого скота

При перевозках крупного рогатого скота, покупке телят или их перемещении на другие фермы возможно возникновение весьма контагиозного заболевания – парагриппа-3 телят и КРС (Paragrippus bovum). Эту болезнь по-другому называют «транспортная лихорадка», на английском языке – параинфлюэнца-3. Болезнь проявляется высокой температурой, катаральными явлениями носа и горла, поражениями бронхов и легких. При сверхостром течении возможен летальный исход.

Историческая справка

Симптомы заболевания у КРС впервые были зарегистрированы и описаны в США, авторы – Скот и Фарлей (1932 г.). Первоначально бытовало ошибочное мнение о возбудителе заболевания – бактериях рода Пастерелл. В 1959 году было установлено, что возбудителем является вирус, характеризующийся антигенной структурой, подобной человеческому вирусу парагриппа-3 (ПГ-3). В СССР болезнь впервые зарегистрирована в 1969 г.

В настоящее время в мировом промышленном животноводстве болезнь не преодолена, во всех странах разработан комплекс карантинных мер и обязательной вакцинации животных против ПГ-3 КРС.

Причины возникновения патологии

Этиология заболевания связана с внедрением в эпителий дыхательных путей КРС, в особенности телят, вируса, принадлежащего семейству парамиксовирусов. Его размер – 150-250 нанометров, в структуре присутствует РНК. Опасность поражения состоит в том, что вирус имеет свойства склеивания, разложения и осаждения эритроцитов крови (гемагглютинации, гемолиза и гемадсорбции). В результате проникновения вируса в организм в крови животных появляется два типа антигенов: S и V.

Вирус распространяется с потоками воздуха при дыхании животных, с носовыми жидкостями и истечениями из репродуктивных органов коров.

При скученной транспортировке скота или содержании в помещениях с повышенной влажностью воздуха от носителя вирус проникает в дыхательный эпителий здоровых животных и начинает активно размножаться, вызывая симптомы заболевания.

парагрипп 3 крупного рогатого скота

Симптомы парагриппа-3

У взрослых животных заболевание протекает легко. У телят возможны варианты течения болезни:

  • острое (включая сверхострое);
  • подострое;
  • хроническое.

В зависимости от варианта и тяжести течения параинфлюэнца-3 может протекать в виде ринита, бронхита, бронхопневмонии. Каждый тип течения болезни характеризуется комплексом особенностей.

Острое

Этот тип подразделяется на две стадии – сверхострую и острую. При первом варианте течения, если заболевают телята до 6 месяцев, то возможна кома и летальный исход в течение первых 24 часов от начала проявления болезни. При остром течении в первые 2-3 дня наблюдается повышение температуры тела до 41-42 градусов, нарастает сухой кашель, носовые и глазные истечения. Животное отказывается от пищи, дыхание становится учащенным и поверхностным (до 84 дыхательных движений в минуту), частота сердечных сокращений увеличивается до 120 ударов в минуту. Позднее присоединяются слюнотечение и диарея. Животное быстро теряет вес, возможно угнетение нервной и сердечной деятельности. Шерсть выглядит тусклой, взъерошенной.

Подострое

Подострое течение болезни ПГ-3 КРС характеризуется теми же симптомами, что и острое, но температура тела не поднимается до столь высоких значений, а состояние животного не бывает сильно угнетенным. Полное выздоровление наступает через 7-10 дней.

Хроническое

Этот вариант течения болезни развивается как неблагоприятное осложнение и выражается в виде хронической бронхопневмонии. Животные значительно истощаются, кашель и ринит приобретают затяжной характер, трудно поддаются лечению. В легких у животных можно прослушать хрипы и крепитацию. Крупный рогатый скот с такой стадией заболевания обычно подлежит убою, поскольку животные очень слабы, а заболевшие беременные коровы заражают телят внутриутробно. Вопрос о пригодности туш для реализации решается при анализе на патологические изменения.

парагрипп 3 крупного рогатого скота

Методы лечения

Лечение эффективно в комплексе мероприятий, проводимых в острой и подострой стадии. Оно включает общие меры, введение гипериммунной сыворотки и антибиотикотерапию.

Общие меты борьбы

Большое значение в выздоровлении животных имеет организация нормальных условий и режима содержания – полноценные корма, частое проветривание и дезинфекция помещений, замена подстилки, пребывание коров и телят на открытом воздухе, соблюдение пространственных требований при содержании молодняка КРС. Ветеринарный врач при осмотре животного может назначить общеукрепляющую и симптоматическую терапию, которая включает:

  • противовирусный препарат «Миксоферон»;
  • «Тривитамин» – для активизации обменных процессов – внутримышечно по 5 мл препарата в сутки;
  • бронхолитики и отхаркивающие средства – «Теобромин», «Теофиллин», хлорид аммония, йодид калия;
  • при угнетении нервной и сердечной деятельности у КРС – растворы кофеина, камфоры, глюкозы;
  • мочегонные препараты.

Заболевших животных изолируют в отдельные секции или боксы, после них проводят полную дезинфекцию помещения, а контактных животных прививают. Карантин по ферме накладывается на 14 дней со дня выявления последнего случая заболевания.

Гипериммунная сыворотка

Назначается как можно раньше при выявлении заболевания. В состав сыворотки входят антитела к вирусу ПГ-3, пока они еще не выработались в собственном организме заболевших телят

Помимо гипериммунной сыворотки, для лечения парагриппа-3 применяют сыворотку выздоравливающих телят с высоким уровнем антител, эффективны иммуноглобулины.

Антибиотики

Для предотвращения присоединения бактериальной инфекции и развития пневмонии у животных назначают антибиотики. Современные антибактериальные препараты принадлежат к группам цефалоспоринов, макролидов. Проведение анализа на чувствительность микрофлоры может также показать эффективность сульфаниламидных препаратов. При более тяжелом течении болезни назначают комбинированные антибиотики – «Олеандоветин», «Тетраолеан».

лечение коров

Иммунитет

После рождения до 2-4 месяцев у телят может сохраняться иммунитет, полученный с молоком коровы. Однако он не гарантирует защиты от заболевания животных при перевозке или временном скученном содержании.

Для надежной защиты молодняка КРС от ПГ-3 разработана сухая культуральная вакцина «Паравак». В неблагополучных хозяйствах бывает эффективнее применение комплексной вакцины от парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита КРС – «Бивак». Телята, начиная с 20-дневного возраста, подлежат иммунизации. Вакцины вводят в два приема: первый раз – в носовые ходы, второй, через 2 недели – подкожно. Иммунитет формируется через 2 недели от второго введения и сохраняется 6 месяцев.

Читайте также:
Переломные минитрактора

Профилактические мероприятия

Профилактика парагриппа-3 диктует фермерским хозяйствам специальный режим содержания и поступления животных:

  • если скот закупают за рубежом, его выдерживают в карантине не менее 30 дней;
  • молодняк приобретается только у надежных поставщиков;
  • содержание скота осуществляется по поточной схеме – весь коровник заполнен, затем одномоментно освобожден с последующей полной дезинфекционной обработкой помещения;
  • строгое соблюдение уборки и вентилирования помещений с животными;
  • служба ветеринарного контроля должна проводить осмотр животных несколько раз в день.

Ответственность за распространение болезни лежит на руководителях животноводческих предприятий. Это должен помнить каждый руководитель, только под их строгим контролем и при немедленном принятии мер возможно добиться здорового поголовья.

Окончил Херсонский экономико-правовой институт. С 2008 года занимается выращиванием ягод и саженцев малины, клубники и ежевики. Сейчас владелец небольшого питомника “Заречье Плант”.

Вирус парагриппа-3 крупного рогатого скота

Парагрипп-3 (ПГ-3) крупного рогатого скота (транспортная лихорадка) — острая контагиозная болезнь главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением органов дыхания.

Впервые вирусная природа болезни установлена в США в 1959 г. В СССР это заболевание было обнаружено в 1968 г. Болезнь зарегистрирована во всех странах мира, в том числе в России.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Respirovirus. Вирионы вируса плеоморфные, но чаще сферической или нитевидной формы, диаметр 150 нм и более. Состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются характерные выступы. Геном представлен единой односпиральной линейной молекулой минус-РНК.

В естественных условиях вирус ПГ-3 вызывает заболевание у крупного рогатого скота, поражая до 90—100 % животных. Болеют телята не старше одного года. Имеются сообщения о выделении вируса от буйволов, овец, лошадей. Антитела к вирусу ПГ-3 обнаружены у 60—100% клинически здоровых телят, овец, коз, верблюдов, собак, крыс. Отмечено, что у буйволов и ягнят вирус ПГ-3 может быть причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к многократному замораживанию и оттаиванию, быстро погибает под действием УФ-излучения; воздействие жирорастворителями (эфир, хлороформ) ведет к полной потере инфекционной активности. Низкие значения pH губительно действуют на вирус, он хорошо сохраняется при pH 6,8—7,5. Прогревание при 50 °С в течение 80 мин ведет к его полной инактивации. Обработка 0,4%-ным раствором формалина и 1%-ным раствором (β-пропиолактона уничтожает инфекционность вируса. Воздействие 0,4%-ным этиленимином в течение 20 ч не действует на гемагглютинирующую активность, но уничтожает инфекционность вируса. Вирус хорошо переносит лиофилизацию.

Антигенная структура. В вирионах обнаружено шесть полипептидов (L, P, NP, М, HN, F), три из которых (L, P, NP) связаны с нуклеокапсидом и три (М, HN, F) входят в состав липопротеидной оболочки; два из них (HN, F) являются гликопротеинами, которые образуют выступы наружной оболочки. Они ответственны за гемагглютинирующую, нейраминидазную активность, адсорбцию вирионов на клеточной поверхности и за слияние клеток.

Антигенная вариабельность. В антигенном отношении все штаммы вирусов ПГ-3, выделенные в различных странах, идентичны и соответствуют прототипному штамму SF-4, выделенному в США. Установлены некоторые различия в гемагглютинирующей, нейраминидазной и синцитийобразующей активности. Установлено сходство (но не идентичность) между штаммами вируса ПГ-3 крупного рогатого скота и овец. Близкое антигенное родство вируса ПГ-3 крупного рогатого скота имеет с вирусом парагриппа человека третьего серотипа.

Антигенная активность. Вирус ПГ-3 обладает выраженной антигенной активностью. Как при естественной, так и при искусственной иммунизации появляются специфические антитела, которые обнаруживаются в РТГА, PH, РСК и РДП. Первыми выявляют антигемагглютинины (на 6—7-й день), которые обнаруживаются на значительном уровне (1 : 64—1 : 256) в течение 6 мес.

Культивирование вируса. Для размножения вируса ПГ-3 можно успешно применять первичные культуры клеток почек эмбриона крупного рогатого скота (ПЭК), почек, легких телят (ПТ, ЛТ) и тестикул бычков (ТБ). Кроме того, вирус ПГ-3 размножается и в перевиваемых линиях клеток: Таурус 1, МДВК, ПС (почки сайги), ПЛЭК, ВНК-21 и др. Все штаммы вируса вызывают сходное цитопатическое действие, характеризующееся образованием синцития и вакуолей. Сроки проявления гемадсорбции и ЦПД зависят не от штамма, а от вида культуры клеток. Вирус ПГ-3 размножается также в развивающихся куриных эмбрионах, однако зараженные эмбрионы не погибают.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус хорошо агглютинирует эритроциты морской свинки и с меньшей активностью — эритроциты кролика, свиньи, коровы, обезьяны, мыши, буйвола, голубя, овцы, козы; не агглютинирует эритроциты лошади. Данные об агглютинации эритроцитов кур противоречивы. Свежевыделенные штаммы вируса лучше агглютинируют эритроциты при 4°С, чем при 37 °С. Гемагглютинирующая активность вируса повышается значительно после обработки эфиром и твином.

Гемадсорбирующие свойства. Клетки, инфицированные вирусом ПГ-3, приобретают свойство адсорбировать на своей поверхности эритроциты морской свинки и слабее — эритроциты других видов животных. Вирус вызывает диффузную адсорбцию эритроцитов. Важно отметить, что гемадсорбция проявляется раньше, чем цитопатическое действие в инфицированных клетках.

Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести на телятах при отсутствии у них специфических антител. Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Некоторым исследователям удалось вызвать экспериментальную инфекцию у ягнят, поросят и мышей-сосунов.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 1—2 дня. Клиническая болезнь проявляется по-разному: от легких ринитов и бронхитов до тяжелой бронхопневмонии. Течение болезни обусловлено многими предрасполагающими стрессовыми факторами (нарушения кормления и содержания, транспортировка, скученность и т. д.), иммунным и физиологическим состоянием животных; способом заражения; дозой и вирулентностью вируса. Раньше ПР-3 называли «транспортной лихорадкой».

Читайте также:
Плесень. Грибки

У животных отмечают повышение температуры тела до 41—42 °С в течение 1—2 нед, угнетение, одышку, серозно-слизистые истечения из носа, глаз, иногда развивается диарея, отказ от корма. Если нет осложнений секундарной бактериальной микрофлорой, то через 2—3 нед животные выздоравливают. При тяжелом течении болезни наблюдают сильный кашель, интенсивные выделения из носа, глаз, ротовой полости, появление эрозий на слизистой оболочке рта. У телят при подостром и хроническом течениях отмечают слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, признаки плеврита, пневмонии, иногда энтерита. У взрослых животных инфекция, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания, однако у стельных коров она может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят.

На исход болезни влияют многие осложняющие стрессовые факторы, вирулентность циркулирующего штамма вируса, одновременное инфицирование животных другими вирусами (аденовирусы, вирусы инфекционного ринотрахеита, диареи и др.), хламидиями и пастереллами.

Патологоанатомические изменения. В основном находят в органах дыхания: катаральное воспаление слизистой носа, гиперемия слизистой и слизисто-гнойный экссудат в трахее, бронхах, уплотненные очаги в легких, признаки эмфиземы. Заглоточные и бронхиальные лимфатические узлы отечные, с кровоизлияниями. На плевре, брюшине, эпикарде — точечные кровоизлияния. На слизистой сычуга — кровоизлияния, эрозии и язвы. Слизистая кишечника отекшая, с кровоизлияниями.

Локализация вируса. Вирус ПГ-3 быстро размножается в клетках респираторного тракта и других органов. Через 1 — 10 дней после заражения его можно выделить из экскретов респираторного тракта, гортани, трахеи, легких, регионарных лимфатических узлов, селезенки, печени, надпочечников. Изолируют также из тестикул телят и быков и довольно часто из спермы быков-производителей.

Источник инфекции — больные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем и, возможно, перорально с молоком больных коров. Не исключается возможность передачи возбудителя половым путем, так как его обнаруживают в сперме, вагинальных выделениях, тканях абортированных плодов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

ПГ-3 диагностируют с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее обычно проводят параллельно с исследованием материала на аденовирусную, респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею крупного рогатого скота.

Предварительный диагноз на ПГ-3 ставят в течение 2—3 дней на основании положительных результатов обнаружения вирусного антигена в патологическом материале в РИФ с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательно болезнь диагностируют в течение 10—30 дней на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса, обнаружения 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток крови.

Взятие и подготовка материала. Такие же, как при аденовирусной инфекции.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вирусного антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках) проводят с помощью РИФ; вирусную нуклеиновую кислоту определяют с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Изоляцию вируса из патологического материала проводят в первичной культуре клеток ПЭК, ЛЭК, ПТ, ТБ или в перевиваемых линиях клеток Таурус 1, ПЛЭК и др. Вирус считают выделенным, если он вызывает стабильное однотипное ЦПД и положительную (РГАд) с эритроцитами морской свинки.

Вирус ПГ-3 можно выделять и на куриных эмбрионах, которые лучше заражать в амниотическую полость. Выделение вируса на естественно-восприимчивых животных не проводят вследствие дороговизны и большой трудности в подборе телят, не имеющих специфических антител. Лабораторные животные нечувствительны к вирусу ПГ-3.

Идентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: РТГАд, РИФ, РТГА, PH, ИФА. Наиболее быстрый метод идентификации выделенного вируса, обладающего гемадсорбирующими свойствами, — РТГАд с эритроцитами морской свинки.

Ретроспективная диагностика. Для этой цели исследуют парные сыворотки крови, взятые не менее чем от 10—15 животных с интервалом 2—3 нед. Сыворотки исследуют в серологических реакциях: РТГА (чаще), ИФА, PH. Предложена очень чувствительная и простая реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Кроме исследования парных сывороток крови при серодиагностике ПГ-3 рекомендуется метод выявления секреторных антител в РТГА. Для этого берут пробы носовых секретов от 10—15 животных, проявивших клинические признаки болезни, и повторно — через 6—8 дней.

Положительным результатом исследования на ПГ-3 считают в случае выявления антител во второй пробе носовых секретов в титре 1 : 16 и выше (при отсутствии антител в первой пробе) или в случае установления 4-кратного и более увеличения титра антител во второй пробе по сравнению с первой.

Дифференциальная диагностика. Лабораторными исследованиями исключают ряд болезней, протекающих клинически сходно: аденовирусную, респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, хламидиоз, хотя эти инфекции очень часто протекают в различных ассоциациях.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные в течение 3—4 мес невосприимчивы к повторному заражению. Важный фактор иммунитета — локальная невосприимчивость клеток слизистой оболочки респираторных органов, вызванная образованием секреторных антител и интерферона, чаще выявляемых в более высоком титре после интраназальной вакцинации живым вирусом, чем после подкожной вакцинации инактивированным вирусом. Гуморальные антитела после вакцинации сохраняются у животных в течение 6—12 мес. В защите против парагриппа-3 преобладают гуморальные факторы, но хорошо выражен также клеточный иммунитет. Телята, родившиеся от иммунных коров, получают антитела с молозивом. Продолжительность колострального иммунитета составляет 1,5—2 мес. Однако некоторые исследователи считают, что молозивные антитела предохраняют около 50 % телят месячного возраста. Вакцинация телят более эффективна в период угасания материнских антител, так как колостральные антитела препятствуют активной продукции сывороточных антител в связи с блокированием вакцинного антигена, поэтому рекомендуют прививать телят интраназально.

Читайте также:
Необычные прививки, или Что на что можно прививать в саду и огороде

Для специфической профилактики парагриппа-3 применяют в основном живые вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД и инактивированные пастереллы и хламидии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Парагрипп крупного рогатого скота

paragripp-krupnogo-rogatogo-skota_001

Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) — контагиозная, остропротекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.

Историческая справка. Мерные сообщении о болезни относятся к 1932 г.. В последующие голы многие исследователи описывали се как транспортную лихорадку, параинфлюэнцу-3 и парагрипп-3 крупного рогатого скота. Возбудитель болезни — вирус парагриппа-3 выделен Chanock с сотрудниками (1958) от телят с поражениями респираторных органов. Reisinger с сотр. (1959) доказали наличие вируса пара-гриппа-3 и специфических антител у телят с признаками энзоотической пневмонии и транспортной лихорадки. У нас парагрипп у крупного рогатого скота был установлен исследованиями В. В. Гуненкова, В. Н. Сюрина, 3. Ф. Зудилиной, Н. Н. Крюкова (1970). В настоящее время болезнь регистрируют во многих странах мира.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Он содержит РНК, обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами и гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни. Размеры вириона — 150-250 нм. Наиболее активно вирус репродуцируется в клетках почки и легкого теленка. В культуре клеток вызывает ЦПД, характеризующееся образованием симпластов за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме и ядрах клеток — формирование эозинофильных включений. В куриных эмбрионах вирус лучше накапливается при заражении их в амниотическую полость на 7-8-й день инкубации.

Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. После экспериментального заражения животных возбудителя более постоянно обнаруживают в носовой слизи и ткани легких в первые 7 дней. В организме реконвалесцентов накапливаются специфические антитела, выявляемые в РН, РТГА и РДП. Антигемагглютинины появляются на 6-7-й день после заражения; их титр достигает наивысшего уровня к 21-му дню (1:640 и выше) и сохраняется до 6 мес.

Устойчивость — возбудитель погибает при температуре 56 °С в течение часа, при 36 С — за 5 ч. К низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при 4 С жизнеспособен до 2 лет. Обезвреживают вирус ультрафиолетовые лучи, а также 1-2 %-ные растворы кислот и щелочей.

Эпизоотологические данные. Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до года, реже — молодняк старше года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь проявляется бессимптомно. Широкому перезаражению молодняка крупного рогатого скота способствуют перегруппировка и перевозка поголовья при формировании комплексов, которые приводят к нарушению относительного равновесия между макро- и микроорганизмами на фоне снижения резистентное животных.

Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделяющее вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями и спермой. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов.

Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80-100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птицы. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.

Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алиментарный и половой пути инфицирования. На развитие и проявление болезни большое влияние оказывают иммунологическое состояние макроорганизма, условия содержания и уровень кормления животных, вирулентность и доза возбудителя. У телят, своевременно получивших молозиво, обнаруживают антигемагглютинины к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:80 — 1:160 в течение 2-4 мес. Наличие парагриппозных антител в титрах 1:40 и выше препятствует развитию болезни. Телята, переболевшие в первые дни жизни диареей, более восприимчивы к парагриппу и могут заболеть в раннем возрасте.

Факторы внешней среды, понижающие устойчивость организма (переохлаждение, перегревание, длительная транспортировка, скученное содержание, резкая смена корма, вакцинация и др.), активизируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому переболеванию животных.

Температура воздуха ниже 10 °С и выше 22 °С при высокой его относительной влажности (85-95%) отрицательно влияет на неспецифическую защиту организма и активизирует парагриппозную инфекцию. Высокое содержание аммиака, сероводорода, углекислоты в воздухе животноводческих помещений вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, тормозит синтез секреторного иммуноглобулина класса А, что приводит к ослаблению местного иммунитета этих оболочек. Поэтому болезнь значительно реже встречается у животных, содержащихся на открытых площадках.

При большой концентрации животных, поступающих из разных хозяйств, имеющих неодинаковый иммунный статус, создаются условия для непрерывной циркуляции возбудителя в стаде, его накопления во внешней среде и к повышению вирулентности вируса. Этиологическая роль возбудителя парагриппа-3 & развитии болезни несомненна, однако эта болезнь у крупного рогатого скота часто осложняется другими микроорганизмами (аденовирусами, вирусом инфекционного ринотрахеита, хламидиями, микоплазмами, пастереллами, кокками и др.).

В животноводческих комплексах при формировании групп животных, поступающих из разных хозяйств, болезнь возникает чаще всего в первые 2 недели после комплектования групп. Если нарушается принцип быстрого заполнения помещения (3-5 дней) и комплектование затягивается на длительный период времени (несоблюдение принципа «все пусто — все занято»), то эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных, независимо от сезона года. Особенно чувствительными оказываются телята старше 2-4-месячного возраста, закупленные у населения. Эти животные, как правило, погибают или их вынужденно убивают.

Читайте также:
Поочередно сохнут ветки йошты

При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость животных в сравнительно короткие сроки достигает более 70%, летальность в среднем 2%, но может быть значительно выше (до 20%). Переболевшие животные плохо растут и развиваются, поэтому они подлежат выбраковке.

Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина преодолевает слизистый барьер, взаимодействует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсических продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфоузлы.

Степень поражения и характер воспалительной реакции в респираторных органах во многом определяются видом микробов, вызвавших осложнение. При осложнении пастереллами чаще развивается крупозная пневмония, кокковой микрофлорой — катарально-гнойная бронхопневмония.

В зависимости от состояния резистентное организма, вирулентности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваются различное течение и проявление болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1-5 дней. Бо-лезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месяч-ного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение у животных сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С. Наиболее высокой она бывает в первые 2-4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным и тусклым. Со 2-3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6-14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7-10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся поносами. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению.

Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянно отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей с обильным скоплением слизистого или слизисто-гнойного экссудата, иногда — с единичными мелкими кровоизлияниями на поверхности слизистых. Бронхиальные, средостенные, заглоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покрасневшие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в отдельных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серозно-фибринозный экссудат. В мышцах задних конечностей иногда обнаруживают серые очаги.

Диагноз. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомческих данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологического и серологического исследований с использованием специфических диагностикумов. Бактериологически исключают бактериальную инфекцию.

Для вирусологического исследования используют носовую слизь в первые дни болезни, а также лимфоузлы (бронхиальные, средостенные, заглоточные), слизистую оболочку носовой полости, гортани, трахеи, кусочки легких, взятые не позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают в лабораторию свежим в термосе со льдом.

Выделение вируса проводят на культуре клеток или куриных эмбрионах путем их заражения исследуемым материалом. Наличие вируса в культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощью РГА и РГА с эритроцитами морской свинки. При получении положительного результата проводят серологическую идентификацию выделенного вируса в одной из серологических реакций (РТГА, РН, РТГА ). Вирус можно обнаружить также с помощью РИФ, позволяющей выявить специфический вирусный антиген в мазках из носовой слизи в течение нескольких часов с момента взятия материала.

Серологическую (ретроспективную) диагностику осуществляют с целью выявления нарастания уровня антител в парных пробах сывороток крови больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в первые 2-3 дня болезни и спустя 2-3 недели. Сыворотки исследуют в РТГА или РНВГ (реакции нейтрализации вирусных гемагглютининов). Лабораторный диагноз ставят на

основании положительных результатов обнаружения вирусного антигена в патологическом материале или выделения и идентификации вируса, или установления 4-кратного нарастания титра антител в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп следует отличать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Лечение. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических, этиопатогенетических и симптоматических средств. Специфические средства (гипериммунная сыворотка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь) вводят больным телятам подкожно, внутривенно в дозе 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200 мл). При необходимости введение повторяют через 24-48 ч. Развитие бактериальных осложнений предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветина, тетраолеана, тетраолеандомицина). Курс лечения не менее 5 дней, при этом необходимо строго соблюдать дозу и кратность введения препаратов. Антибактериальные препараты назначают парентерально, перорально, а также интратрахеально и в виде аэрозолей. В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфору, глюкозу), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодит, двууглекислый натрий), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается от физиотерапевтических процедур (обогревательные лампы, ультрафиолетовое облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада правого или левого звездчатого узла.

Читайте также:
Как сделать туалет на даче без запаха и откачки своими руками?

Лечение эффективно при остром и подостром течении болезни.

В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию один раз в 3-5 дней. Для этого используют 5 %-ный раствор хлорамина Б, 40 %-ный раствор молочной кислоты, 3 %-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и другие препараты, распыляемые с помощью САГов из расчета 2-3 мл рабочего раствора на 1 м помещения. Аэрозоли хлорскипидара получают путем смешивания в металлических ведрах хлорной извести (1-2 г/м3) и скипидара (0,3-0,5 г/м3).

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2-4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, видимо, играют секреторные иммуноглобулины (IgA) и интерферон.

Для создания пассивного иммунитета у телят используют гипериммунную сыворотку и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:160 и выше.

Для профилактики парагриппа-3 крупного рогатого скота используют сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 (Паравак) и ассоциированную сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (Бивак). Вакцинации подлежат животные неблагополучных хозяйств. Телят иммунизируют с 20-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней. Первое введение вакцины проводят интраназально, второе — подкожно. Иммунитет у телят формируется через 2 недели после начала вакцинации и длится не менее 6 мес после повторного введения вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций; создание условий для нормального развития животных, обеспечение полноценными доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и живой массы. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каждым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение помещений животными проводят в течение 3-5 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед заполнением такие помещения тщательно очищают и дезинфицируют; одновременно обрабатывают и транспортные средства, предметы ухода, инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных телят и слабых. Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных защищают от воздействия неблагоприятных факторов при транспортировке путем подготовки специально оборудованного транспорта, обработок телят антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. В профилактике болезни особо эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йода и др.) в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп.

Для специфической профилактики используют гипериммунные сыворотки и сыворотки (полиглобулины) животных-реконвалесцентов. Последние применяют в том хозяйстве, от животных которого

они получены. Эти препараты вводят животным с первого дня поступления их в хозяйство 2-3 раза с интервалом 5-10 дней.

Наиболее перспективный метод введения сывороток — аэрозольный. Сыворотку распыляют с помощью генераторов из расчета 1-2 мл на 1 м помещения. Назначают также интраназальное (1-5 мм в каждую ноздрю) и подкожное (1 мл на 1 кг массы животного) введение этих препаратов.

При установлении диагноза на парагрипп хозяйство объявляется неблагополучным. В нём проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.

Парагрипп-3 коров и телят

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (Parainfluenza-3) – острая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся поражением респираторных органов.

Синонимы: параинфлуенца-3, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка.

Вирус парагриппа-3 впервые выявлен в США в 1959 г., затем его выделили во многих местах, у нас эта болезнь регистрируется с 1968 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramixoviridae. Форма вирионов округлая, диаметр 150– 300 нм, тип симметрии спиральный. У него нет антигенных вариантов. Он обладает гемагглютинирующими свойствами.

Вирус не отличается высокой устойчивостью, прогревание быстро его инактивирует. Вне клетки он быстро погибает уже при 31– 36°С, а при 56°С инактивируется в течение 30 мин. Ультрафиолетовое облучение губительно действует на вирус. Он утрачивает инфекционные свойства под действием трипсина, дезоксихалата натрия, эфира, хлороформа.

Низкие температуры консервируют вирус. При 4°С он сохраняет инфекционную активность в течение 3–4 мес. Вирус хорошо агглютинирует эритроциты морской свинки, кролика, свиньи, коровы и др. Культивируют его на куриных эмбрионах и клеточных культурах.

Читайте также:
Камин своими руками из коробок на Новый год: фото, пошаговая инструкция

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус парагриппа участвует в широко распространенных вирусно-бактериальных ассоциациях, обуславливающих возникновение пневмоэнтеритов, в этиологическом комплексе которых насчитывается до десятка вирусных и такое же количество бактериальных агентов. Часто вирус парагриппа сочетается с вирусами инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, пастереллой, сальмонеллами, эшерихиями и т. д.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Источником инфекции служат больные телята, особенно болеющие данной инфекцией в острой форме. Передача инфекции происходит в основном воздушно-капельным путем, возможен алиментарный способ заражения. Болеет телята до года, хотя антитела также обнаруживают у овец, коз и верблюдов. Удавалось выделить вирус у буйволов, лошадей, собак и крыс. С носовым истечением вирус выделяется уже на 2 – 10 день после заражения.

О широком распространении заболевания свидетельствует тот факт, что бывает трудно найти телят, не имеющих специфических к параг-риппу-3 антител.

Заболевание регистрируется всюду в странах с развитым скотоводством.

ПАТОГЕНЕЗ. При заражении аэрогенным путем вирус локализируется в слизистой оболочке респираторного тракта и регулярно обнаруживается в слизи носовой полости, его выделяют из ткани легкого через 2–17 дней после заражения.

Вирус размножается в эпителиальных клетках респираторного тракта и в альвеолярных макрофагах. При этом происходит потеря ресничек у реснитчатых клеток бронхов и бронхиол. Вирус способен разрушать клетки и обуславливать развитие воспалительного процесса. Накопившиеся продукты распада и размножившийся вирус попадают в кровь и вызывают общую реакцию организма. Появление лихорадки объясняется выделением пирогенных веществ лейкоцитами, которые способны освобождать эти вещества под воздействием данного вируса. При этом снижается их фагоцитарная активность, что способствует активизации бактериальной микрофлоры, которая осложняет течение болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Инкубационный период длится около суток. Болезнь проявляется подъемом температуры до 41– 42 °С, потерей аппетита, общим угнетением

У телят появляются истечения из носа, развивается кашель. При тяжелом течении вместе с ринитов появляются конъюнктивиты с обильным истечением из углов глаз, усиливается слюноотделение и иногда возникает диарея. Со временем истечения из носа приобретают слизисто-гнойный характер. В ротовой полости могут появляться эрозии. У больных животных возможно развитие бронхопневмонии и даже плевритов.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ проявляются в виде интерстициальной эмфиземы и бронхопневмонии, очаги которой обнаруживаются в передних долях легких, но они могут распространяться на все легкие. В трахее, бронхах и бронхиолах слизистая оболочка воспалена, в просвете скапливается тягучий экссудат, отмечается увеличение средостенных и бронхиальных лимфатических узлов.

ДИАГНОЗ. Постановка диагноза на парагрипп затруднительна в силу сходства болезни с другими респираторными заболеваниями. При постановке диагноза надо учитывать клинические, эпизоотологические и патологоанатомические данные о болезни, но окончательный диагноз ставят на основании вирусологических и серологических исследований. Вирус удается выделить из содержимого респираторного тракта и крови на 4–6-й день после заражения, а на 17-й день его обнаруживают в ткани легкого. Для выделения возбудителя берут тампоном пробу из носа, глотки и конъюнктивы, а при вскрытии трупа и из трахеального экссудата, пораженных легких и регионарных лимфатических узлов. Вирус удается изолировать из этих проб, если болезнь протекала остро.

При серологических исследованиях используют парные сыворотки. Применяют РГА, РЗГА, РН, РСК, РИФ, ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНУЮ ДИАГНОСТИКУ проводят в отношении инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной болезни и аденовирусной инфекции с использованием серологической идентификации возбудителя.

Иммунофлуоресцентное исследование дает возможность выявлять вирусный антиген. В мазках-отпечатках со слизистой оболочки носовой полости выявляют вирус в десквамированных эпителиальных клетках.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие животные приобретают иммунитет. В настоящее время изготовляют против этой болезни вакцину. Устойчивость переболевших животных обеспечивает местный иммунитет, наличие секреторных антител и интерферон. Гуморальные антитела сохраняются до года. У телят возможен колостральный иммунитет, который может негативно влиять на вакцинацию. Получена комбинированная вакцина из живых аттенуированных штаммов вирусов парагриппа, болезни слизистых и убитых пастерелл. Успешно применяют ассоциированную вакцину «Бивак» против парагриппа и инфекционного ринотрахеита. Применяют комбинированную вакцину против ПГ-3, ИРТ, ВД-БС и аденовироза.

В лечебных и профилактических целях телятам применяют сыворотку реконвалесцентов, которая дает хороший эффект при трехкратном применении в виде аэрозоля или подкожно с интервалом 12 дней.

Получают сыворотку от переболевших животных.

Для неспецифической терапии и профилактики парагриппа-3 разработан метод аэрозольного применения 0,25%-ного раствора этония с 10%-ным раствором сульфаниламидов из расчета 5 мл на 1 м3 помещения в течение 5–6 дней. Такую серию обработок можно повторить через 5 дней до устранения клинических симптомов заболевания.

Кроме того, для лечения парагриппа-3, обычно проявляющегося в ассоциации с условно патогенной и вирулентной микрофлорой, рекомендуется сочетание антибиотиков, сульфаниламидных и общестимулирующих препаратов.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ при парагриппе-3 предусматривают оптимизацию кормления и содержания, исключение стрессовых воздействий в отношении телят и стельных коров.

Ветеринарно-санитарные требования предусматривают строгое соблюдение принципа «занято-пусто», обязательно проведение аэрозольной дезинфекции помещений для телят. Хорошим дезинфицирующим эффектом обладают 3%-ный раствор гидроокиси натрия, хлорная известь, 1%-ный раствор формальдегида. Для метапрофилактики необходимо контролировать эпизоотическую ситуацию по респираторным заболеваниям в хозяйствах-поставщиках.

мясное и молочное скотоводство

заболевание и лечение крупного рогатого скота

Парагрипп-3 (лат. — Paragrippus bovum; англ. — Parainfluenza-3-virus; транспортная лихорадка крупного рогатого скота , параинфлюэнца-3) — остро протекающая контагиозная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях поражением легких.

Возбудитель болезни КРС

Возбудитель ПГ-3 — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Размеры вириона 120. 150 нм. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Кроме того, вирус ПГ-3 обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами, гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни.

Читайте также:
Молочай беложильчатый : можно ли его держать дома, польза и вред в квартире, ядовитый он или нет, а также уход, размножение и фото растения

Вирус не обладает высокой устойчивостью. Он быстро разрушается под действием высокой температуры и УФ-излучения. Прогревание до 56 “С в течение 30 мин ведет к утрате инфекционной и гемагглютинирующей активности. Вирус инактивируется при 60 “С в течение 30 мин, при 50 °С — за 120 мин; при обработке раствором формалина и р-пропиолактона. На вирус губительно действуют низкие значения рН.

Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до 1 года, реже — молодняк старше 1 года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные телята, которые в острой стадии болезни выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот.

Заражение телят происходит воздушно-капельным путем, перорально, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями. Не исключается передача возбудителя половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят. Механизмы передачи — горизонтальный, вертикальный. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных независимо от сезона года. При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость в сравнительно короткие сроки достигает более 70 %, летальность — в среднем 2 %, но может быть значительно выше при смешанных инфекциях (до 20 %).

Вирус, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки, где быстро размножается. Затем большое число вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, тем самым разрушая важный защитный барьер — слизистую оболочку, что создает благоприятные условия для секундарной микрофлоры. Преодолевая слизистый барьер, вирус взаимодействует с мукопротеидными клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим заражением других эпителиальных клеток.

Течение и клиническое проявление заболевания КРС

Инкубационный период болезни 1. 5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, с разнообразными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.

Сверхострое течение болезни наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 “С, наиболее высокой она бывает в первые 4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным, тусклым. Со 2. 3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6. 14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7. 10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.

На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Чаще всего это результат одновременного инфицирования вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов. В то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания КРС

Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют комплексно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологических и серологических исследований.

Ввиду малой устойчивости парагриппозного вируса исследуемый материал в термосе со льдом или замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее.

Иммунитет, специфическая профилактика КРС

Переболевшие коровы, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2. 4-месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции играют иммуноглобулины и интерферон.

Для специфической профилактики ПГ-3 разработаны живые и инактивированные вакцины. Однако последние пока еще не нашли широкого применения. Массовое использование живых вакцин против ПГ-3 более 20 лет показало их высокую эффективность. Кроме того, вследствие индукции интерферона они обладают лечебным эффектом и могут быть использованы в первые дни болезни животных с целью быстрого прекращения эпизоотической вспышки. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД — БС и аденовироз. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл.

Читайте также:
Популярные цветы для использования во флористике

Профилактика болезни КРС

Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций, создание условий для нормального развития животных, обеспечение доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и массы тела. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каждым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение помещения проводят в течение 3. 5 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед заполнением такие помещения тщательно дезинфицируют, одновременно обрабатывают предметы ухода, инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных и слабых телят. Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. В профилактике болезни особенно эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йодтриэтиленгликоля и т.д.) в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп.

Лечение крупного рогатого скота

Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. Развитие бактериальной микрофлоры предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветин, тетраолеан, тетраолеандомицин). В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечнососудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфора, глюкоза), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается благодаря физиотерапевтическим процедурам (обогревательные лампы, УФ-облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада правого или левого звездчатого узла, В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3. 5 дней. Для этого используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор пероксида водорода и другие препараты, распыляемые при помощи САГов.

С профилактической и лечебной целью при парагриппе-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов), непосредственно защищающий клетки животного от воздействия вируса.

XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2019

Парагрипп-3 крупного рогатого скота – Paragrippus bovum – (ПГ-3, транспортная лихорадка КРС, параинфлюэнца-3) – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у крупного рогатого скота. Впервые заболевание было описано в США Форлеем и Скотом в 1932 году, а вирус ПГ-3 впервые выделен Рейзенгером в 1959 году. Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Paramixoviridae . Размер вириона составляет 150-250 нм. Вирус ПГ-3 не обладает высокой устойчивостью к воздействию физико-химических факторов. Так, он быстро разрушается под действием высокой температуры и УФ-излучения. Высокочувствителен к действию кислых сред с pH 3,4 и жирорастворителей [5,3].

Парагрипп-3 КРС представляет собой важную проблему, особенно для крупных откормочных хозяйств, поскольку является причиной экономических потерь, которые складываются из гибели телят, недополучения продукции от больных и переболевших животных[3].

Вирус ПГ-3 оказывает прямое воздействие на респираторный тракт животного. Вирионы внедряются в эпителиальные клетки слизистых оболочек носовой полости, где они быстро размножаются. Затем выделяются на поверхность слизистых оболочек, поступают в слизь, разрушают защитный барьер слизистой оболочки. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим инфицированием других эпителиальных клеток верхних дыхательных путей [5].

Источником инфекции являются больные телята, выделяющие вирус ПГ3 в острой стадии заболевания. Заражение телят происходит воздушнокапельным путем и, возможно, перорально, так как установлено выделение вируса с молоком и фекалиями[5]. К вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы крупного рогатого скота, однако болезнь наиболее широко распространена среди телят в возрасте от 10 суток до 5-6 месяцев[3]. Диапазон проявления болезни разнообразен: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии. Инкубационный период болезни длится 24-30 ч. Клинические признаки проявляются через 24-36 ч после введения вируса [5]. При осмотре животных у телят 20-дневного возраста и до 4 месяцев у отдельных животных отмечали клинические признаки респираторных инфекций: повышение температуры тела до 41– 42 о С, снижение аппетита, появляется сухой кашель, истечения из носовой полости, нередко из глаз, Иногда диарея, пульс учащается до 120 ударов, а дыхание до 84 дыхательных движений в мин [8]. У животных наблюдается выраженное угнетение общего состояния, одышка, в ряде случаев хрипы в легких регистрируются до 12-14-го дня заболевания. Если нет осложнений, обусловленных бактериальной микрофлорой, через 2-3 недели наступает выздоровление [5].

У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят [3]. У отелившихся коров – наблюдают эндометриты, маститы, вагиниты. Отелившиеся от таких коров телята практически все переболевают пневмоэнтеритами с высокой степенью отхода[11].

Патологическая картина:

У больных животных отмечаются патологоанатомические изменения в органах дыхания: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей; в полостях носа и околоносовых пазухах, в просветах трахеи и бронхов обнаруживается серозный или серозно-гнойных экссудат. В брюшной и грудной полостях также может скапливаться серозный экссудат [5].

У павших животных трупное окоченение умеренно выражено. Трупы удовлетворительной упитанности. Кожа без повреждений, пониженной эластичности, волосяной покров тусклый. Имеются корочки подсыхания серозного экссудата в области крыльев носа. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета с цианотичным оттенком. Подкожная клетчатка слабо выражена. Мышцы на разрезе умеренно влажные, красно-розового цвета [9]. Пораженные участки легких уплотнены. Цвет пораженного участка от сине-красного до серого. Поверхность разреза пораженных участков легких влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфоузлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, эпикарде. На слизистой оболочке сычуга, кроме кровоизлияний, наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отечна и с кровоизлияниями [5].

Читайте также:
Когда лучше удобрять клубнику азофоской?

При ПГ-3 у телят происходит преимущественное поражение легких, в других органах патологоанатомические изменения минимальны. Паренхиматозные органы, в частности селезенка и печень не увеличены, мало изменены [12].

Профилактика заболевания:

Профилактические мероприятия должны начинаться с создания колострального иммунитета у новорожденных телят. Уровень колостральных антител зависит от времени, когда теленок получил первую дозу молозива и от количества антител в молозиве [10]. У большинства телят, родившихся от больных матерей, обнаруживают вируснейтрализующие (ВН) антитела к некоторым вирусам еще до первой выпойки молозива, что свидетельствует об их внутриутробном заражении [6].

Широкая циркуляция вирусов среди здоровых животных заставила обратить внимание на феномен вирусоносительства, широко распространенного в природе. Обнаруженные антитела участвуют в нейтрализации вирусов в кровотоке, однако при хроническом течении процесса избыток антигенов приводит к поражению собственных клеток и тканей [7].

Переболевшие телята внешне кажутся здоровыми, но отстают в росте, развитии и долго кашляют. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически. Эффективность противоэпизоотических и профилактических мероприятий во многом зависит от своевременной диагностики и достоверности полученных результатов, которая основывается на выявлении специфических антител в сыворотках крови инфицированных и переболевших животных. Парагрипп-3 представляет значительную проблему в ветеринарии еще и потому, что протекает со сходными клиническими признаками с другими респираторными инфекциями [12].

Для непосредственной профилактики парагриппа-3 указаны перспективные вакцины, которые обеспечат эффективной защитой плод животного, телят и взрослое поголовье [12].

Наиболее эффективным методом контроля ПГ-3 считается вакцинация. Живые вакцины способны индуцировать устойчивый и длительный иммунитет (до года), однако они не лишены недостатков. Молодняк можно иммунизировать этим типом вакцин после ослабления колострального иммунитета (обычно начиная с 3-месячнго возраста), поскольку полученные от матери антитела уничтожают вакцинный вирус, препятствуя формированию поствакцинального иммунитета.

Главное преимущество инактивированных вакцин состоит в их безопасности. Инактивированные вирусы гораздо реже вызывают нежелательные поствакцинальные реакции. Однако инактивированные вакцины против ПГ-3 обычно менее иммуногены и индуцируют иммунитет продолжительностью 6 месяцев [2].

Для профилактики парагриппа-3 применялись в Свердловской области вакцины «Комбовак-Р», Бовилис Бовипаст RSP (Интервет Интернешнл Б.В., Нидерланды), Хипрабовис-4 ( Hiprabovis -4, Хипра, Испания – Laboratorios Hipra , Spain ), которые содержат более широкий набор антигенов, что обеспечивает её эффективность против эпизоотических штаммов. Была доказана высокая эффективность комплексного применения указанных вакцин и иммуномодуляторов [10].

Уникальные качества Хипрабовис-4 позволили революционно упростить схему вакцинации и получить максимальный эффект:

•коров и нетелей можно иммунизировать на любой стадии стельности и охоты;

•телят вакцинируют с 4-недельного возраста (при обострении эпизоотической ситуации можно иммунизировать и в более раннем возрасте, так как колостральные антитела слабо влияют на иммуногенность инактивированных компонентов вакцины);

•Хипрабовис-4 можно одновременно иммунизировать всех животных стада, что сразу снижает давление инфекции и позволяет получить эффект в максимально короткие сроки;

•одноразовая вакцинация обеспечивает защиту животных всех возрастов от возбудителей ИРТ, ВД, ПГ-3 и РСИ;

•протективный иммунитет к вышеперечисленным вирусным инфекциям сохраняется у вакцинированных животных в течение одного года [2].

В г. Челябинске учеными проводились исследования препарата Гумин-Эко (ООО «Биогумус», г. Екатеринбург). Это комплексный препарат, который сочетает в себе все положительные свойства иммуномодулятора. Гумин-Эко повышает реактивность иммунокомпетентных клеток благодаря присутствию гуминовых кислот. Препарат выпаивали телятам с водой или молоком из расчета 0,2 г на кг живой массы один раз в течение месяца. Результаты исследования подтвердили благотворное влияние Гумин-Эко на биохимические показатели сыворотки крови телят. В опытной группе по сравнению с контрольной в течение всего периода опыта происходило существенное уменьшение содержания общего белка, повышение содержания альбуминов при неизменяющемся уровне гамма-глобулинов и снижение уровня аланинаминотрансферазы, что свидетельствует о нормализации функции печени. Количество глюкозы в крови опытных телят к концу опыта существенно увеличилось.

Гумин-Эко вызывает нормализацию гомеостаза, что будет благоприятно влиять на выработку иммунитета, формируя однородный и напряженный противовирусный иммунитет при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота [4].

Распространение заболевания:

Парагрипп-3 крупного рогатого скота широко распространен в Уральском регионе и занимает одно из ведущих мест в патологии респираторных органов. Величина экономического ущерба при данной патологии, складывающаяся из падежа телят, снижения мясной и молочной продуктивности, выбраковки животных, абортов, бесплодия огромна, а терапевтические меры борьбы с уже возникшим заболеванием малоэффективны.

В Свердловской области в сельскохозяйственных предприятиях было проведено исследование, устанавливающее этиологическую структуру болезней легких инфекционной этиологии. Серологическими исследованиями были установлены ассоциации, вызывающие болезни легких, в числе которых оказался парагрипп типа 3 (ПГ-3).

В Свердловской области ежегодно переболевают, по официальным данным ветеринарной отчетности болезнями легких в среднем более 85 тыс. голов молодняка крупного рогатого скота. За 2002-2012 гг. было зарегистрировано 6897 случаев болезней легких с диагнозом инфекционной патологии, а по диагностическим материалам 857 случаев. Из этого количества 3,36% принадлежит ПГ-3 [10].

Читайте также:
Как уберечь от морозов розовый куст: готовим цветы к зиме

Щипицын А.Г., Басовой Н.Ю. и Пруцаков С.В. регистрировали в Краснодарском крае парагрипп-3 в большинстве скотоводческих хозяйствах до 90% и выше от числа исследованных животных разных возрастов. Аналогичные результаты получили в своих исследованиях А.С. Кашина, В.А. Мищенко и соавт.. Проведенные ими исследования телят на некоторых комплексах различных регионов России показали, что количество заболевших парагриппом – 3 животных составляло 81,9–90% от вновь поступивших животных [8].

Учеными было проведено изучения этиологической структуры респираторно-кишечных заболеваний скота в 22 хозяйствах Приволжского Федерального округа исследовали 797 проб сыворотки крови невакцинированных коров, нетелей и телят на наличие специфических антител к аденовирусам 1- и 2-й подгрупп, герпесвирусу типа I, вирусам ПГ-3 и ВД-БС, парв o – и реовирусам крупного рогатого скота. Для исследования парагриппа-3 использовали набор для диагностики ПГ-3 крупного рогатого скота в РТГА. По результатам исследований из неблагополучных хозяйств Республик Татарстан, Марий-Эл, Мордовия, Чувашской Республики, а также Нижегородской и Ульяновской областей, установили значительное количество серопозитивных животных к вирусу ПГ-3 (69,3 %) [1].

Наличие антител к вирусу парагриппа-3 (ПГ-3) определяли ученые в Республике Бурятии в 1050 пробах сывороток крови крупного рогатого скота симментальской породы с помощью РТГА и РНГА (реакция торможения гемагглютинации и реакция непрямой гемагглютинации соответственно). Возраст исследованного молодняка составил 2 – 6 месяцев. Выявление антигенов вирусов в мазках-отпечатках из верхних дыхательных путей телят проводили с помощью иммунофлуоресцентной микроскопии [7].

По результатам исследования отмечается широкая циркуляция вируса ПГ-3 среди крупного рогатого скота в хозяйствах Республики Бурятии независимо от клинического состояния животных. По уровню антителоносительства к вирусу ПГ-3 у животных разного возраста имеются различия. Из 1050 коров положительно реагировали 626 (59,6%) животных. Из 600 проб сывороток крови телят положительная реакция установлена в 286 случаях (47,6%) [7].

Рядом авторов были проведены исследования в Чуйской области, в результате которых были изучены 30 проб сыворотки крови телят, полученных от невакцинированных животных, из трех хозяйств. В этих хозяйствах встречались животные, отстающие в росте, со слезотечением и истечением из носа. У некоторых животных наблюдались кашель, диарея и затрудненное дыхание. Были исследованы парные сыворотки крови методом иммуноферментного анализа. В ходе проведенного серомониторинга в парных сыворотках крови телят были выявлены специфические антитела к возбудителю парагриппа-3 (ПГ-3) – в 70% исследуемых проб [12].

Результаты литературного обзора свидетельствуют о широком распространении парагриппа 3 среди поголовья животных в различных регионах Российской Федерации и граничащих с ней государств. Данное заболевание наносит значительный экономический ущерб отрасли скотоводства и требует дальнейшего изучения.

Ассоциированная вакцина против аденовирусной, герпесвирусной инфекции типа I , парагриппа -3 и вирусной диареи – болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота, инактивированная эмульсионная/ Гаффаров Х.З., Иванов А.В., Дуплева Л.Ш., Яруллин А.И., Ефимова М.А. //Редакция журнала «Ветеринария» (Москва) 2014.№12.С.17-22.

Брылин А.П. Инновационное решение борьбы с инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, парагриппом-3 респираторно-синцитиальной инфекцией крупного рогатого скота/ Брылин А.П.// Редакция журнала “Ветеринария” (Москва) №9. 2013. С.14-16.

Будорагина Е.А. Разработка непрямого варианта иммуноферментного анализа для определения титра антител к вирусу паргриппа-3 крупного рогатого скота/Будорагина Е.А., Бьядовская О.П., Прохватилова Л.Б.//Труды Федерального центра охраны здоровья животных. 2010. Т. 8. № 1. С. 84-92.

Влияние препарата Гумин – Эко на напряженность иммунитета к вирусам инфекционного ринотрахеита, препарата типа 3 и биохимические показатели крови у телят в сельскохозяйственных педприятиях Челябинской области/ Грачкова О.Ю., Петрова О.Г., Коритняк Б.М., Китаев Н.С.// Аграрный вестник Урала. 2009. № 11 (65). С. 102-103.

Клепцина А.В. Парагрипп типа 3 крупного рогатого скота. Этиология, клиника, лабораторная диагностика (обзор литературы)/ Клепцина А.В.// В сборнике: Эколого-биологические проблемы использования природных ресурсов в сельском хозяйстве. Сборник материалов IV Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. 2018. С. 202-208.

Луницын В.Г. Иммунологическая реактивность коров-доноров к парагриппу-3 и инфекционному ринотрахеиту в зависимости от количества и сочетания вакцинных антигенов/ Луницын В.Г., Шаньшин Н.В., Евсеева Т.П.// Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 5 (139). С. 135-138.

Нехуров Л.Б. Этиопатогенез респираторных болезней телят/ Нехуров Л.Б.// Вестник Бурятской государственной сельскохозяйственной академии им. В.Р. Филиппова. 2010. № 4 (21). С. 11-15.

Обнаружение противопарагриппозных антител в сыворотках крови молодняка крупного рогатого скота/ Гунашев Ш.А., Мусиев Д.Г., Абдурагимова Р.М., Джабарова Г.А.// Известия Горского государственного аграрного университета. 2011. Т. 48. № 1. С. 151-152.

Патаморфологические особенности пневмоний у телят, вызванных вирусом паргриппа-3. /Карташов С.Н., Ключников А.Г., Ермаков А.М., Гречанный В.С., Лысухо А.С.// Ветеринария Кубани. 2010. № 4. С. 22-23.

Петрова О.Г. Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота и проблемы профилактики на региональном уровне/ Петрова О.Г., Барашкин М.И.// Аграрный вестник Урала. 2014. № 6 (124). С. 40-42.

Пташок А.Л. Подбор адъюванта при создании вакцины против парагриппа-3 крупного рогатого скота/Пташок А.Л.//Ученые записки учреждения образования Витебская ордена Знак почета государственная академия ветеринарной медицины. 2011. Т. 47. № 2-1. С. 193-194.

Толубаева М.Т. Эпизоотическая ситуация по возбудителям респираторных заболеваний в хозяйствах Чуйской области/ Толубаева М.Т.// Вестник Новосибирского государственного аграрного университета. 2015. № 4 (37). С. 142-146.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: